Zusammenfassung
Neuropathischer Schmerz entsteht als Folge einer Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Systems im peripheren oder im zentralen Nervensystem. Sowohl die klassische Trigeminusneuralgie als auch die posttraumatische Trigeminusneuropathie sind Schmerzerkrankungen, mit denen der MKG-Chirurg und Zahnarzt in der täglichen Praxis differenzialdiagnostisch konfrontiert wird. Die Ätiopathogenese der klassischen Trigeminusneuralgie wird auf einen pathologischen Gefäß-Nerv-Kontakt in der Wurzeleintrittszone am Hirnstamm zurückgeführt. Die typische Schmerzsymptomatik ist durch blitzartig einschießende Schmerzattacken gekennzeichnet. Die medikamentöse Prophylaxe stützt sich auf den individuell titrierten Einsatz von Antikonvulsiva. Die Indikation für eine interventionelle Therapie ist von Verlauf, medikamentöser Ansprechbarkeit, Belastbarkeit und Wunsch des Patienten abhängig. Der neuropathische Mechanismus der posttraumatischen Trigeminusneuropathie entsteht über eine Nervenverletzung, die zur peripheren sowie zur zentralen Sensibilisierung mit Absenkung der Schmerzschwelle und vielfältigen somatosensorischen Störungen führt. Die Prophylaxe besteht in der Vermeidung exzessiver akuter und lang dauernder Schmerzreize. Vor dem Hintergrund des biopsychosozialen Schmerzmodells erfordert die Behandlung der posttraumatischen Trigeminusneuropathie ein multimodales, interdisziplinär abgestimmtes Konzept.
Abstract
Neuropathic pain is the result of a lesion or disease of the somatosensory system in the peripheral or central nervous system. Classical trigeminal neuralgia and posttraumatic trigeminal neuropathy are pain disorders which oral and maxillofacial surgeons and dentists are confronted with in the differential diagnostics in routine daily practice. The etiopathogenesis of classical trigeminal neuralgia is attributable to pathological blood vessel-nerve contact in the trigeminal nerve root entry zone to the brain stem. The typical pain symptoms are characterized by sudden stabbing pain attacks. The pharmaceutical prophylaxis is based on the individually titrated administration of anticonvulsant drugs. The indications for interventional treatment are dependent on the course, response to drug treatment, resilience and wishes of the patient. The neuropathic mechanism of posttraumatic trigeminal neuropathy originates from nerve damage, which leads to peripheral and central sensitization with lowering of the pain threshold and multiple somatosensory disorders. The prophylaxis consists of avoidance of excessive acute and long-lasting pain stimuli. Against the background of the biopsychosocial pain model, the treatment of posttraumatic trigeminal neuropathy necessitates a multimodal, interdisciplinary concept.
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Interessenkonflikt
V. Thieme gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen und Tieren.
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Dieser Beitrag erschien ursprünglich in der Zeitschrift Der MKG-Chirurg 2015, 8:183–201. doi: 10.1007/s12285-015-0018-1. Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist nur einmal möglich.
CME-Fragebogen
CME-Fragebogen
Welcher Schmerzcharakter ist für die klassische Trigeminusneuralgie typisch?
Langdauernder, dumpfer Haubenkopfschmerz
Schmerzen im Bereich eines endodontisch behandelten Zahns bzw. eines extrahierten Zahns
Halbseitiger, pulsierender Kopfschmerz mit Erbrechen
Blitzartig einschießende, elektrisierende Attacken
Anhaltender, quälender Brennschmerz
Welcher pathogenetische Mechanismus wird bei der Trigeminusneuralgie vermutet?
Deafferenzierung nach Zahnextraktion oder Pulpaexstirpation
Neurogene Entzündung der nozizeptiven Fasern
Pathologischer Gefäß-Nerv-Kontakt in der Wurzeleintrittszone am Hirnstamm
Trigeminoautonome Schmerzattacken
Mechanische, periphere Nervverletzung
Welche Medikamente werden zur Prophylaxe der Trigeminusneuralgie eingesetzt?
Antikonvulsiva
Nichtsteroidale Antirheumatika
Vitamine B6 und B12
Benzodiazepine
Opioide
Welche interventionellen Behandlungsmethoden der Trigeminusneuralgie sind obsolet?
Gamma-Knife
Kontrollierte Thermoläsion
Glyzerinblockaden an den peripheren Trigeminusästen
Neuroexhärese
Mikrovaskuläre Dekompression
Welche Folgen hat die zentrale Sensibilisierung des schmerzverarbeitenden Nervensystems?
Andauernder Ausfall der Schmerzempfindung
Dauerhafter Ausfall der Berührungsempfindung
Lang anhaltende Erregung der Empfängerneurone
Erhöhung der Schmerzschwelle
Andauernder Ausfall des Schmerzgedächtnisses
Welche Untersuchungsmethodik dient der Diagnostik neuropathischer Positivsymptome?
EEG
EMG
MRT
QST
SEP
Nach welchen MKG-chirurgischen bzw. zahnärztlichen Behandlungsmaßnahmen kann eine Deafferenzierung mit zentraler Sensibilisierung entstehen?
Eingliederung von abnehmbarem Zahnersatz
Pulpaexstirpation und Zahnextraktion
Plattenosteosynthese
Eingliederung einer Michigan-Schiene
Reposition einer Kiefergelenkluxation
Welche Verhaltensweisen/Persönlichkeitsmerkmale sind Risikofaktoren der Schmerzchronifizierung?
Fehlende Compliance
Mangelhafte Mundhygiene
Dysfunktionelle Stressverarbeitung
Geringer Bildungsgrad
Seltener Arztbesuch
Welche Altersgruppe ist in Bezug auf die Entstehung eines chronischen neuropathischen Schmerzes besonders gefährdet?
Kinder und Jugendliche bis 18 Jahre
Gruppe der 18- bis 35-Jährigen
Gruppe der 36- bis 50-Jährigen
Gruppe der 51- bis 100-Jährigen
Es gibt kein bevorzugtes Alter
Welches Therapiekonzept wird für neuropathische Schmerzen angewendet?
Wurzelspitzenresektion ist regelmäßig indiziert
Radikale Extraktionstherapie
sind das Mittel der Wahl
Nerventfernung
Interdisziplinär abgestimmtes multimodales Konzept
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Thieme, V. Orofazialer Schmerz - Trigeminusneuralgie und posttraumatische Trigeminusneuropathie. Schmerz 30, 99–117 (2016). https://doi.org/10.1007/s00482-016-0097-6
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Issue Date:
DOI: https://doi.org/10.1007/s00482-016-0097-6
Schlüsselwörter
- Gesichtsschmerz
- Neuropathischer Schmerz
- Chronischer Schmerz
- Biopsychosoziales Modell
- Multimodales Behandlungskonzept