Störungen von Thrombocytenfunktionen während der ikterischen Phase der akuten Virushepatitis

Abstract

Thrombocyte functions were examined in 22 children with virus hepatitis during the 4 weeks after onset of jaundice. Distinct deterioration was observed in the kinetics of spontaneous standardized platelet adhesion and aggregation. Of the children with hepatitis, 65% had a permanent inhibition of adhesion and aggregation during each of the 4 weeks of the study. In the first week after onset of jaundice 35% had abnormally increased adhesion and aggregation kinetics, often characterized by depreciation during the second hour of the test after blood was taken. However, a significant inhibition of both platelet functions was especially characteristic of all children with hepatitis during the third week. The pathophysiologic and biochemical changes in the plasma in virus hepatitis, which theoretically can influence the thrombocytes, are discussed.

The platelet spreading capacity was especially good during the first 2 weeks. An impressive feature on most of the stained slides was a distinct increase in giant and in some cases also in large spreading forms. This “deviation to the left” (Breddin) was characterized by only a moderate increase in the thrombocyte count.

An additional finding in the thrombocyte adhesion preparations in virus hepatitis was the observation of an increase in the adhesive and extended leukocytes, which were no longer visible in the third week. Their importance is discussed.

The platelet-factor-3 availability was the only platelet function which showed a positive correlation to the bilirubin and serum enzyme levels. Its value was pathologic in 71.4% of tests during the first week, but showed a continuous change for the better parallel to a normalization of the bilirubin and enzyme levels.

Zusammenfassung

Bei 22 Kindern mit Virushepatitis wurden während 4 Wochen nach Beginn der ikterischen Phase die Thrombocytenfunktionen untersucht. Die Kinetik der spontanen, standardisierten Thrombocytenadhäsion und-aggregation in der silikonierten Zählkammer war deutlich verändert. 65% der Hepatitis-Kranken zeigte eine permanente Adhäsions- und Aggregationshemmung in allen 4 Untersuchungswochen. Bei 35% war in der 1. Woche der ikterischen Phase eine abnorm gesteigerte Adhäsions- und Aggregationskinetik oft mit Verminderung dieser Parameter in der 2. Teststunde nach Blutabnahme zu verzeichnen. In der 3. Untersuchungswoche war eine signifikante Hemmung beider Plättchenfunktionen für alle Hepatitis-Kinder bezeichnend. Die pathophysiologischen und biochemischen Veränderungen im Plasma bei Virushepatitis, die theoretisch die Thrombocyten beeinflussen können, werden diskutiert. Die Plättchenausbreitungsfähigkeit war, insbesondere in den ersten 2 Wochen, sehr gut. In den meisten Präparaten imponierte eine deutliche Vermehrung von Riesen- und z. T. auch großen Ausbreitungsformen. Bei dieser Linksverschiebung (nach Breddin) war nur eine mäßige Zunahme der Thrombocytenzahl zu verzeichnen. Als Nebenbefund wurden in den Adhäsionspräparaten bei Virushepatitis gehäuft adhärente und ausgebreitete Leukocyten beobachtet. In der 3. Untersuchungswoche verschwanden sie vorläufig aus den Präparaten. Ihre Bedeutung wird diskutiert. Die Plättchenfaktor 3-Verfügbarkeit (platelet-factor-3 availability) war die einzige Plättchenfunktion, die eine positive Korrelation mit dem Bilirubinspiegel und den Serumenzymwerten zeigte. Sie war pathologisch in 71,4% der Teste der 1. Untersuchungswoche und besserte sich kontinuierlich parallel zur Normalisierung der Bilirubin- und Enzymwerte.