Zusammenfassung
Aus dem Beitrag von Kontokollias et al. in diesem Symposium (12) über die Auswirkungen einer schweren arteriellen Hypoxämie auf die Myokardfunktion ergibt sich als Kernergebnis, daß die wichtigsten kompensatorischen Kreislaufprozesse über eine maximale Stimulation des sympathoadrenergen Systems Zustandekommen und unterhalten werden. Als wichtigste Veränderungen einzelner hämodynamischer Parameter seien hier beispielhaft die extreme Tachykardie, arterielle und pulmonalarterielle Hypertonie, Steigerung der Kontraktilität und des Herzzeitvolumens bei Reduktion des peripheren Kreislaufwiderstandes genannt. Diese hämodynamische Mehrbelastung bedeutet für das Myokard eine nahezu Verdoppelung des Energiebedarfs. Gleichzeitig mit dem Anstieg des Energiebedarfs nimmt aber auch durch die hypoxämisch bedingte Abnahme des arteriellen Sauerstoffgehaltes auf maximal ein Fünftel des normoxämischen Wertes die Ausschöpfbarkeit des Sauerstoffs stark ab und die Koronarreserve wird aufgebraucht. Das daraus resultierende Mißverhältnis von Sauerstoffangebot zu Sauerstoffbedarf führt zu anaerober Glykolyse im Myokard und schließlich bei Fortbestehen der Hypoxämie zu einem durch das Energiedefizit bedingten Herzversagen.
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Kettler, D., Kontokollias, J., Klaess, G. (1980). Effekte einer ß-Rezeptorenblockade auf die Hämodynamik und die Energieversorgung des Herzens im hypoxämischen Schock. Tierexperimentelle Untersuchungen. In: Brückner, J.B. (eds) Kreislaufschock. Anaesthesiologie und Intensivmedizin / Anaesthesiology and Intensive Care Medicine, vol 125. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-67443-3_45
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