Zusammenfassung
Es wird über eine Patientin mit suprasellärem Optikusgliom berichtet, die infolge eines dekompensierten Diabetes insipidus mit einer Hypernatriämie von 194 mmol/l auf die Intensivstation aufgenommen wurde. Die Natriumkonzentration wurde über 4 Tage langsam gesenkt; die Patientin erholte sich folgenlos. Aufbauend auf diesem Fall bespricht die vorliegende Arbeit Pathophysiologie und Therapie der Hypernatriämie. Der Anstieg der extrazellulären Osmolarität bewirkt eine vermehrte Bildung intrazellulärer Osmolyte, um die Zellgröße konstant zu halten. Aufgrund dieser Gegenregulation muss die Normalisierung der Natriumkonzentration mit Bedacht erfolgen.
Abstract
The case of a female patient with a suprasellar optic glioma is reported, who was admitted to the intensive care unit due to decompensated diabetes insipidus with hypernatremia of 194 mmol/l. The sodium concentration was reduced slowly over 4 days and the patient recovered without sequelae. Based on this case the article deals with the pathophysiology and therapy of hypernatremia. An increase in extracellular osmolarity leads to augmented production of intracellular osmolytes in order to maintain the cell volume constant. Due to this counterregulation correction of the sodium concentration must be done with caution.
This is a preview of subscription content, log in via an institution to check access.
Literatur
Adrogué HJ, Madias NE (2000) Hypernatremia. N Engl J Med 342:1493–1499
Alshayeb HM, Showkat A, Babar F et al (2011) Severe hypernatremia correction rate and mortality in hospitalized patients. Am J Med Sci 341:356–360
Darmon M, Timsit JF, Francais A et al (2010) Association between hypernatraemia acquired in the ICU and mortality: a cohort study. Nephrol Dial Transplant 25:2510–2515
Egan B, Abbey K (2011) Perioperative severe hypernatremia in a patient with central diabetes insipidus. J Neurosurg Anesthesiol 23:171–172
Hayanga AJ, Kohen R, Egeland B et al (2008) Central diabetes insipidus: a rare perioperative cause of severe hypernatraemia. Anaesth Intensive Care 36:235–241
Hoffmann EK, Lambert IH, Pedersen SF (2009) Physiology of cell volume regulation in vertebrates. Physiol Rev 89:193–277
Jeffery J, Ayling RM, McGonigle RJS (2007) Successful rescue of severe hypernatraemia (196 mmol/l) by treatment with hypotonic fluid. Ann Clin Biochem 44:491–494
Kahn A, Brachet E, Blum D (1979) Controlled fall in natremia and risk of seizures in hypertonic dehydration. Intensive Care Med 5:27–31
Lichtwarck-Aschoff M, Dietrich B, Breitschaft D (2009) Dysnatriämien bei Intensivpatienten. Anaesthesist 58:543–561
Lindner G, Funk GC, Schwarz C et al (2007) Hypernatremia in the critically ill is an independent risk factor for mortality. Am J Kidney Dis 50:952–957
Lindner G, Schwarz C, Kneidinger N et al (2008) Can we really predict the change in serum sodium levels? An analysis of currently proposed formulae in hypernatraemic patients. Nephrol Dial Transplant 23:3501–3508
McManus ML, Churchwell KB, Strange K (1995) Regulation of cell volume in health and disease. N Engl J Med 333:1260–1266
Odier C, Nguyen DK, Panisset M (2010) Central pontine and extrapontine myelinolysis: from epileptic and other manifestations to cognitive prognosis. J Neurol 257:1176–1180
Portel L, Hilbert G, Gruson D et al (1998) Survival with extreme hypernatremia at 209 mmol/l. Intensive Care Med 24:197–198
Robertson G, Carrihill M, Hatherill M et al (2007) Relationship between fluid management, changes in serum sodium and outcome in hypernatraemia associated with gastroenteritis. J Paediatr Child Health 43:291–296
Strange K (2004) Cellular volume homeostasis. Adv Physiol Educ 28:155–159
Verbalis JG (2010) Brain volume regulation in response to changes in osmolality. Neuroscience 168:862–870
Interessenkonflikt
Der korrespondierende Autor gibt für sich und seine Koautoren an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Author information
Authors and Affiliations
Corresponding author
Anhang
Anhang
Formel 1
Berechnung des Wasserverlusts im Extrazellularraum anhand der Plasmanatriumkonzentration.
Annahmen:
- Es geht ausschließlich freies Wasser verloren; der Natriumbestand bleibt konstant.
- Es findet kein Austausch von Wasser oder Natrium mit dem Intrazellularraum statt.
- Die Menge anderer Solute wie Kalium oder Glucose beeinflusst die Natriumkonzentration nicht.
Formel 2
Berechnung der Änderung der Natriumkonzentration im Extrazellularraum nach Verabreichung einer Infusion.
Annahmen:
- Die Infusion verteilt sich ausschließlich im Extrazellularraum; es findet kein Austausch mit dem Intrazellularraum statt.
- Es werden während der Infusion weder Wasser noch Natrium ausgeschieden.
- Die Menge anderer Solute wie Kalium oder Glucose beeinflusst die Natriumkonzentration nicht.
Rights and permissions
About this article
Cite this article
Schneider, A., Reiner, M. & Kolibay, F. Extreme Hypernatriämie. Anaesthesist 61, 1054–1058 (2012). https://doi.org/10.1007/s00101-012-2108-z
Received:
Revised:
Accepted:
Published:
Issue Date:
DOI: https://doi.org/10.1007/s00101-012-2108-z