Zusammenfassung
Intensivpatienten leiden häufig unter Hypo- oder Hypernatriämien. Diese Dysnatriämien sind Ausdruck einer Störung des unter der Kontrolle von antidiuretischem Hormon (ADH) stehenden Wasserhaushalts und Folge der Grunderkrankung, sehr häufig aber ausgelöst durch Medikamentennebenwirkungen und noch verschärft durch ein beabsichtigtes oder unbeabsichtigtes Ungleichgewicht der Natriumbilanz. Dysnatriämien werden auch durch Beatmung induziert – deren spezieller Entstehungsmechanismus ist aber nicht Gegenstand dieser Arbeit. Wichtiger als eine vorschnelle „Normalisierung“ der Natriumkonzentration sind Überlegungen zur Ätiologie, zur Wasser- und Natriumbilanz und insbesondere zu den Stellgrößen der Urindilution bzw. -konzentration. Die 3 wichtigsten Stellgrößen hierfür sind 1.) das Volumen und die Zusammensetzung des Urins, der im Sammelrohr ankommt; 2.) die Tonizität des Nierenmarks (und damit die treibende Kraft für die Wasserresorption); 3.) die Aktivität von ADH. Dabei lassen sich die Ursachen der meisten Störungen bereits anhand der Anamnese und einfacher Größen wie Körpergewicht, Osmolalität im Serum und im Urin eingrenzen.
Abstract
Intensive care patients often suffer from hypo- or hypernatremia. These dysnatremias reflect an antidiuretic-hormone (ADH)-related water imbalance and are the result of the underlying disease. However, they are often triggered by drug side effects and exacerbated by an intentional or unintentional sodium imbalance. Dysnatremias are also caused by artificial ventilation; however, the mechanisms behind this are beyond the scope of this article. Considerations regarding etiology, water and sodium balance and, in particular, the variable in urine dilution or concentration, take priority over a brisk normalization of sodium concentration. Therefore, the 3 most important factors are: 1) delivery of water and sodium to the collecting duct; 2) generation and maintenance of an osmotic pressure gradient exerted by solutes present in the renal medullary interstitium; 3) the regulated water permeability of collecting duct cells under the control of antidiuretic hormone. With these, most disorders can already be identified from patient history and simple factors such as body weight and serum and urine osmolality.
Notes
ADH spricht wenigstens 3 Rezeptorentypen an: V1a (vaskulär und hepatisch – vgl. Wirkung auf Faktor VII und Willebrand-Faktor); V1b (Hypophysenvorderlappen) und V2 (Sammelrohr). Außerdem erhöht ADH die Anzahl der epithelialen Na-Kanäle (ENaC) im Sammelrohr und aktiviert Harnstofftransporter (UT-A1 und UT-A2), damit wird die medulläre Tonizität erhöht und die Antidiurese verstärkt.
Es ist unklar, wie häufig ein echtes „zerebrales Salzverlustsyndrom“ („cerebral salt wasting“, CSW) tatsächlich vorkommt. Auffallend ist jedenfalls die parallele Zunahme von CSW und der „Triple-H-Therapie“ beim zerebralen Aneurysma. Eine kritische Diskussion dieser Frage findet sich bei [16]. Eine gewisse Rolle könnten neben der (induzierten) Druckdiurese, natriuretische Substanzen (BNP) spielen, die von geschädigten Hirnarealen freigesetzt werden. Die Hyponatriämie gehört jedenfalls nicht zu den Leitsymptomen des CSW, sondern muss in der Regel als Bilanzierungsfehler angesehen werden. Vom SIADH unterscheidet sich das CSW dadurch, dass eine Hypovolämie besteht (beim SIADH wird mehr ADH ausgeschüttet als zur Volumenkonstanz notwendig, die Patienten sind eu- oder hypervoläm, beim CSW geht mit der Natriurese zwangsweise auch H2O verloren.
Literatur (die Fälle sind modifiziert nach Halperin [4][5])
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Interessenkonflikt
Die Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
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Lichtwarck-Aschoff, M., Dietrich, B. & Breitschaft, D. Dysnatriämien bei Intensivpatienten. Anaesthesist 58, 543–561 (2009). https://doi.org/10.1007/s00101-009-1559-3
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