Die Beziehungen zwischen Volumengrößen und der Auswurffraktion des linken Ventrikels bei Mitral- und Aortenklappenregurgitation

Summary

In 2 groups of patients with mitral valvular incompetence (MI,n=20) and aortic valvular incompetence (AI,n=22) intracardiac pressures as well as left ventricular volumes (enddiastolic volume, endsystolic volume, stroke volume, ejection fraction, regurgitant volume) were determined during routine left heart catheterization and left ventriculography. Data obtained were compared with a normal group (N,n=20).

1. Enddiastolic volume was increased by 32 per cent (MI) and 180 per cent (AI) respectively in comparison to normal. Endsystolic volume was increased by 85 per cent (MI) and 113 per cent (AI). Total stroke volume exhibited increases by 11 per cent (MI) and 86 per cent (AI) respectively. Regurgitant volume averaged 64 per cent (AI) of total stroke volume, and 47 per cent in MI. Left ventricular ejection fraction was reduced in both groups by about 12–14 per cent.

2. Enddiastolic volume was significantly dependent on the amount of regurgitant volume in both groups (MI, AI). Likewise total stroke volume increased with increments in enddiastolic volume. This increase was far more pronounced (up to 250 per cent of normal) in AI in comparison to MI and may be referred to an effective contribution of the Frank-Starling-Straubmechanism, induced by increased preload following regurgitation. There existed no correlation between enddiastolic volume or regurgitant volume and the effective forward stroke volume and other parameters of forward pump function (effective cardiac output, cardiacindex, external cardiac work). Left ventricular compliance, as determined by diastolic pressure-volume relationships, was nearly the same in the 3 groups (N, MI, AI).

3. Left ventricular ejection fraction was nearly unchanged with increments in enddiastolic volume over a range of enddiastolic volumes up to 400 ml. At higher enddiastolic volume (>400 ml) decreases were found. In the failing heart with AI left ventricular ejection fraction was reduced even at low enddiastolic volume, exerted by decreases of fibre shortening and contractility. In contrast, in MI ejection fraction decreased with increments of enddiastolic volume over the whole range investigated. The increase in total stroke volume in both groups therefore was produced by increases of enddiastolic volume and to a very small extent by an increase of the ejection fraction.

4. The large contractility reserve in compensated AI may be referred to the altered contraction mechanism in aortic valvular regurgitation associated with i) decreases of isovolumic pressure development and increase of isotonic contraction, ii) increase of diastolic fibre stretch (preload) and iii) decrease of mean wall tension. Contractility reserve was essentially influenced by myocardial contractility. With decreases of contractility consecutively decreases of the total and the effective pump function of the left ventricle may occur despite unchanged contraction form and left ventricular dimensions.

Zusammenfassung

Bei 2 Patientenkollektiven mit Mitralklappeninsuffizienz (MI,n=20) und Aortenklappeninsuffizienz (AI,n=22) wurden im Rahmen diagnostischer Herzkatheterisierungen intrakardiale Drucke und linksventrikuläre Volumengrößen untersucht (enddiastolisches Volumen, endsystolisches Volumen, Schlagvolumen, Auswurffraktion, Regurgitationsvolumen). Die Befunde wurden mit einem Normalkollektiv (N,n=20) verglichen.

1. Das enddiastolische Volumen war gegenüber der Norm im Mittel um 32% (MI) bzw. 113% (AI) erhöht, das endsystolische Volumen zeigte Zunahmen um 85% (MI) bzw. 181% (AI). Das ventrikulographisch ermittelte totale Schlagvolumen war um 11% (MI) bzw. 86% (AI) gesteigert. Das Regurgitationsvolumen betrug bei AI im Mittel 64% des totalen Schlagvolumens, bei MI 47%. Die Auswurffraktion war in beiden Kollektiven gegenüber der Norm im Mittel um 12–14% erniedrigt.

2. Das enddiastolische Volumen im linken Ventrikel zeigte in beiden Kollektiven (MI, AI) eine deutliche Abhängigkeit von der Höhe des Regurgitationsvolumens. Gleichermaßen nahm das totale Schlagvolumen mit steigendem enddiastolischen Volumen zu. Die Zunahme war bei AI (bis auf 250% der Norm) wesentlich ausgeprägter als bei MI und ist auf eine hämodynamisch wirksame Einbeziehung des Frank-Starling-Straub-Mechanismus infolge vermehrter diastolischer Vordehnung durch das Regurgitationsvolumen hervorgerufen. Eine Korrelation zwischen dem enddiastolischen Volumen bzw. dem Regurgitationsvolumen und dem effektiven Schlagvolumen sowie weiteren Größen der “Vorwärts“-Pumpfunktion (Herzminutenvolumen, Herzindex, Herzarbeit) bestand nicht. Die linksventrikuläre Dehnbarkeit war in den 3 untersuchten Kollektiven (N, MI, AI) annähernd gleich.

3. Die Auswurffraktion des linken Ventrikels blieb mit zunehmendem enddiastolischen Volumen (AI) über einen Bereich bis zu enddiastolischen Volumina von ca. 400 ml weitgehend unverändert und nahm erst bei enddiastolischen Volumina >400 ml ab. Bei dekompensierter AI war die Auswurffraktion des linken Ventrikels bereits bei niedrigeren enddiastolischen Volumina herabgesetzt. Dahingegen nahm die Auswurffraktion bei MI im gesamten Bereich enddiastolischer Volumina mit steigendem enddiastolischen Volumen und Regurgitationsvolumen konsekutiv ab. Die erhöhten totalen Schlagvolumina in beiden Kollektiven (MI, AI) sind somit über eine Erhöhung des enddiastolischen Volumens und weniger durch eine vergrößerte Auswurffraktion bedingt.

4. Die im Vergleich zu MI hohe und langdauernde Kontraktilitätsreserve des linken Ventrikels bei kompensierter AI wird u.a. auf die unterschiedliche Kontraktionsform (Verringerung der isovolumetrischen Anspannungsphase und Übergang zur isotonischen Kontraktion mit zunehmender Regurgitation), die erhöhte diastolische Vordehnung (preload) und die Verringerung der mittleren Wandspannung des linken Ventrikels zurückgeführt. Die Kontraktilitätsreserve wird wesentlich von der Inotropie des Myokards bestimmt. Bei Inotropieabnahme sind bei gleicher Kontraktionsform und Ventrikeldimension konsekutive Abnahmen der totalen und effektiven Pumpfunktion des linken Ventrikels nachweisbar.