Fibrinogen and Fibrin Clot Structure in Diabetes

Abstract.

Diabetes is associated with an increased risk of developing cardiovascular disease, which is not fully accounted for by the accumulation of classic cardiovascular risk factors in patients. Recent evidence has demonstrated fibrinogen to be a powerful independent risk marker for cardiovascular disease in the general population, and it is also likely to contribute toward the increased atherosclerotic risk in diabetes. The etiology of hyperfibrinogenemia in diabetes is likely to be multifactorial, and at present the mechanisms involved have not been clarified. However, insulin, insulin resistance and inflammation are likely to be involved, especially in type 2 diabetes. The influence of diabetes in determining an individual’s atherothrombotic risk is likely to extend beyond that of elevated fibrinogen levels, and may also act via changes in the structure and function of the fibrin clot that forms. Further research is needed to determine the mechanisms underlying these changes, which may lead to development of future interventions to reduce the excessive vascular risk associated with this disease.

Zusammenfassung.

Diabetes ist assoziiert mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, das nicht allein durch eine Anhäufung von klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren erklärt werden kann. Durch neuerliche wissenschaftliche Evidenz konnte gezeigt werden, dass Fibrinogen in der Gesamtbevölkerung ein bedeutsamer unabhängiger Risikoindikator ist, der mit hoher Wahrscheinlichkeit zum erhöhten Atheroskleroserisiko bei Diabetes beiträgt. Die Ätiologie der Hyperfibrinogenämie bei Diabetes ist wahrscheinlich multifaktoriell bedingt, die beteiligten Mechanismen sind aber gegenwärtig noch nicht geklärt. Wahrscheinlich sind jedoch insbesondere beim Typ-2-Diabetes Insulin, Insulinresistenz und Inflammation involviert. Der Einfluss des Diabetes auf das individuelle atherothrombotische Risiko geht wahrscheinlich über eine Erhöhung des Fibrinogenspiegels hinaus und könnte ebenfalls durch Veränderungen von Struktur und Funktion des sich bildenden Fibrinthrombus bedingt sein. Weitere Forschung ist erforderlich, um die diesen Veränderungen zu Grunde liegenden Mechanismen aufzuklären. Dies könnte zur Entwicklung zukünftiger Interventionen beitragen, um das exzessive vaskuläre Risiko, das mit dieser Erkrankung verbunden ist, zu senken.