Influence of tachykradie on regional myocardial flow in chronic experimental coronary occlusion

Summary

The influence of tachycardia on regional myocardial flow was studied in normal dogs and in dogs with chronic coronary artery occlusions. Coronary vasodilation was induced by coronary occlusion and subsequent release, i.e. by reactive hyperemia. Local myocardial blood flow was determined with the tracer microspheres technique. In normal hearts atrial pacing produced a slight but significant increase in coronary resistance in the subendocardial layers of the left ventricle. The coronary resistance of the subepicardium remained unaffected. In the right ventricle atrial pacing had no influence on the resistance to flow.

In hearts with multiple coronary occlusions tachycardia-induced changes of coronary resistance were more pronounced. In the collateral dependent subendocardium coronary resistance increased from 0.4–2.2 resistance units when the heart rate was raised to 200 beats/min.

Perfusion of the right ventricular myocardium became also rate-dependent when the right coronary artery was chronically occluded.

We conclude that regional perfusion depends upon the relationship between the effective perfusion pressure, which is reduced in chronic coronary occlusion, and the time integral of effective tissue pressure, which is increased with tachycardia. The results cannot be explained by assuming excessive O₂-demand but rather by a rate-induced lowered O₂-supply.

Zusammenfassung

Der Einfluß von Tachykardie auf die Regionaldurchblutung des Herzens wurde an normalen Hundeherzen und an solchen mit chronischen Koronarverschlüssen untersucht. Die Versuche wurden in maximaler Vasodilatation während reaktiver Hyperämie ausgeführt, und die Regionaldurchblutung wurde mit Hilfe von Tracer Microspheres bestimmt. Beim normalen Herzen nahm der Gesamtwiderstand im subendokardialen Gibiet des linken Ventrikels durch Elektrostimulation (Herzfrequenz bis 220/min) deutlich zu. Das Subepikard zeigte keine Frequenzabhängigkeit, ebenso nicht die freie Wand des rechten Ventrikels. Beim Herzen mit chronischen Koronarverschlüssen, aber ohne Infarkte, war der Tachykardieeffekt wesentlich ausgepräger. Im Subendokardium entstand ein Perfusionsdefizit, und auch das Subepikardium zeigte eine geringe Frequenzabhängigkeit. Die Durchblutung des rechten Ventrikels wurde ebenfalls frequenzabhängig.

Aus den Daten ergibt sich, daß bei einem ungünstigen Verhältnis von Perfusionsdruck zu Gewebsdruck, wie es beim Koronarverschluß vorliegt, die Durchblutung des Subendokards durch Frequenzbelastung abnimmt. Die Bestimmung der Angina-Schwelle unter klinischen Bedingungen durch Elektrostimulation basiert also nicht nur auf der Zunahme des myokardialen Sauerstoffverbrauchs, sondern im wesentlichen auf der Abnahme der Sauerstoffzufuhr.