Summary
Alloxan diabetes was induced in rats by intraperitoneal injection or by injection into the vena cava. In 3 groups the renal vessels were clamped during, and for some minutes after, the injection. The histological appearance of the kidneys after 5, 10 and 15 months of diabetes was compared with findings in groups of untreated rats of the same age as well as in non-diabetic rats treated with insulin throughout comparable periods. The glomeruli of the alloxan diabetic rats showed changes similar but not quite identical to the human diabetic glomerulopathy. These changes were present only after diabetes of 10 months. The main difference is that the rats showed no actual nodules and that the PAS-positive hyalinosis of the arterioles, characteristic of human longterm diabetes, was absent. The glomerular changes are not age-conditioned, and the results do not suggest that the administration of insulin or direct alloxan damage played any role in inducing these lesions. Tubular damage (atrophy, dilatation) and interstitial fibrosis were most marked in rats which had not been protected against the high initial alloxan concentration in the blood by clamping the renal vessels.
Résumé
Des groupes de rats furent rendus diabétiques par une injection intrapéritonéale d'alloxane ou par une injection dans la veine cave inférieure. Dans quelques-uns des groupes les vaisseaux rénaux furent pincés pendant et durant quelques minutes après l'injection. La structure histologique du rein après 5, 10 et 15 mois de diabète fut comparée avec celle de rats non-injectés du même âge, et aussi avec celle de rats non-diabétiques traités avec de l'insuline pendant toute la de l'expérience. Dans les corpuscules de Malpighi des rats diabétiques nous avons trouvé des modifications pathologiques très semblables, bien que pas tout à fait identiques, à la glomérulopathie diabétique chez l'homme. Ces modifications ne se montrent qu'après 10 mois de diabète. La principale différence entre la pathologie des rats alloxanisés et celle des diabétiques humains est l'absence de nodules sphériques ainsi que de l'hyalinose PAS-positive des artérioles chez le rat. Les altérations glomérulaires ne dépendaient pas de l'âge des rats. Elles n'étaient causées ni par le traitement à l'insuline, ni par une lésion directe due à l'alloxane. Les altérations tubulaires (atrophie, dilatations) et la fibrose interstitielle étaient plus prononcées chez les rats qui n'avaient pas été protégés par pincement des vaisseaux rénaux contre le taux sanguin d'alloxane initialement très élevé.
Zusammenfassung
Durch Injektion von Alloxan (intraperitoneal oder in die Vena cava) wurde bei Ratten ein Diabetes erzeugt. Bei 3 Gruppen wurden die Nierengefäße während und einige Minuten nach der Injektion abgeklemmt. Die histologische Struktur der Niere, die nach einer Diabetes-Dauer von 5, 10 und 15 Monaten zu beobachten war, wurde mit den Ergebnissen verglichen, die sich bei unbehandelten und bei chronisch mit Insulin behandelten Tieren fanden. In den Glomerula der Alloxan-diabetischen Ratten fanden sich Veränderungen, die ähnlich, aber nicht ganz identisch mit der diabetischen Glomerulopathie des Menschen ist. Diese Veränderungen ergaben sich nur nach einer Dauer des Diabetes von 10 Monaten. Der wichtigste Unterschied zwischen den renalen Veränderungen der Alloxan-diabetischen Ratten und denen des Menschen mit langdauerndem Diabetes ist die Abwesenheit der eigentlichen Knoten in den Glomerula und der PAS-positiven Hyalinose der Arteriolen. Die beobachteten Veränderungen der Glomerula sind nicht altersbedingt. Sie sind nicht auf die Insulingabe und nicht auf eine Alloxanschädigung zu beziehen. Die Tubulusveränderungen (Atrophie und Dilatation) und die interstitielle Fibrose waren besonders deutlich bei den Ratten, die gegen die hohe initiale Alloxankonzentration im Blut nicht durch Abklemmen der Nierengefäße geschützt gewesen waren.
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Ørskov, H., Steen Olsen, T., Nielsen, K. et al. Kidney lesions in rats with severe long-term alloxan diabetes. Diabetologia 1, 172–179 (1966). https://doi.org/10.1007/BF01257908
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