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Zur Feinstruktur des experimentell erzeugten subakuten und chronischen Hirnödems

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Es wurden die Veränderungen des Hirngewebes im Verlauf eines experimentell an Kaninchen durch Senkung des Liquordruckes erzeugten subakuten und chronischen Ödems elektronenmikroskopisch untersucht.

Die stärksten Grade erreichte die Volumenvermehrung des Hirngewebes im Zeitraum von 1–2 Wochen.

Das Ödem ist in Hirnrinde und Marklager gekennzeichnet durch eine hochgradige Anschwellung der Astrocyten und ihrer Fortsätze sowie durch eine deutliche Erweiterung des extracellulären Raumes in der weißen Substanz.

Bereits nach 2 Tagen treten im Perikaryon der Astrocyten und in ihren Fortsätzen nach Zunahme der Polysomen Gliafilamente auf als Ausdruck einer nur den Astrocyten eigenen Reaktionsform. Die Gliafaserbildung erreicht ihr stärkstes Ausmaß bei einem 3–4 Wochen bestehenden Ödem.

Als zweite reaktive Leistung der Astrocyten kommt es bei einem chronischen Ödem zu einer Anhäufung von Glykogengranula im Perikaryon und in den Zellfortsätzen.

Summary

In rabbits subacute and chronic edema were induced by lowering the pressure of the cerebral fluid. In the course of this experiment the alterations of the cerebral tissue were examinded by electron microscopy.

Within a period of 1–2 weeks the volume of the cerebral tissue reached the greatest extent.

The edema in cerebral cortex and white matter was characterized by an excessive swelling of astrocytes and their processes as well as by a distinct enlargement of the extracellular space in the white matter.

Already two days later after an increase of polysomes, glial filaments appeared in the perikaryon of astrocytes and their processes as a reaction manifested only by astrocytes. The production of filaments of the glia cells reached its peak in edema existing for 3–4 weeks.

In chronic edema glycogen granules accumulates in perikaryon and cellular processes as another sign of reactive capacity of astrocytes.

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David, E., Marx, I. & David, H. Zur Feinstruktur des experimentell erzeugten subakuten und chronischen Hirnödems. Acta Neuropathol 9, 217–232 (1967). https://doi.org/10.1007/BF00687932

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