Veränderungen der CO₂-Bindungskurve des Blutes bei akuter respiratorischer Acidose und ihre Ursachen

Summary

The purpose of this investigation was to find out why the standard bicarbonate decreases during a short respiratory acidosis. Therefore 10 dogs were artificially ventilated alternatively with O₂ and CO₂−O₂ mixtures. The arterial CO₂-pressure (p _a CO₂) increased up to 100–120 mm Hg twice for a period of 50 min. The arterial pH,p _a CO₂, standard bicarbonate, plasma protein and haemoglobin concentrations, haematocrit and electrolyte concentrations in blood and plasma were determined. The plasma values were measured after anaerobic sampling of blood from the femoral artery (in vivo-values) and after equilibration of blood with 40 mm HgpCO₂ at 38° C, corresponding to the conditions of standard bicarbonate determination (in vitro-values).

During the respiratory acidosis the standard bicarbonate decreased about 3–4 mval/l compared with the periods of oxygen breathing. The haemoglobin content of the blood increased about 1 g-% probably caused by release of red cells from the spleen. The haematocrit rose overproportionally nearly 7% because of the water shift into the red cells. The concentration of Cl⁻ in blood remained almost unchanged while the concentration of Na⁺ decreased 3–6 mval/l. This was due to a sodium loss of the red cells of nearly 15 mval/l cell water. The chloride concentration in the red cell water increased about 12 mval/l.

During the equilibration under standard bicarbonate conditions chloride ions shifted back to the plasma where their concentration became higher than the corresponding “in vivo” value. The sodium concentration in plasma water was not significantly influenced by the equilibration.

From these findings it can be calculated why during short respiratory acidosis the excess of alkali ions in plasma water is diminished under conditions of standard bicarbonate determination. The electrolyte shifts can be explained by the influence of the hydrogen ion concentration on the Donnan equilibria and on the activity of the ion pumps.

Zusammenfassung

Es sollte geklärt werden, warum das Standardbicarbonat bei kurzfristigen respiratorischen Acidosen abnimmt. Dazu wurden Hunde abwechselnd mit O₂ und CO₂−O₂-Gemischen beatmet; der arterielle CO₂-Druck stieg zweimal für eine Dauer von 50 min auf 100–120 mm Hg an. Arterielles pH, arterieller CO₂-Druck (p _a CO₂), Standardbicarbonat, Plasmaeiweiß- und Hämoglobinkonzentration, Hämatokrit sowie die Elektrolytkonzentrationen im Vollblut und im Plasma wurden gemessen. Die Plasmawerte wurden sowohl unmittelbar nach anaerober Blutentnahme aus der A. femoralis (in vivo-Werte) wie auch nach Äquilibrierung des Blutes mit ca. 40 mm HgpCO₂ bei 38° C bestimmt (in vivo-Werte).

Gegenüber den Sauerstoffatmungsperioden sank das Standardbicarbonat während der respiratorischen Acidosen um 3–4 mval/l. Die Hämoglobinkonzntration stieg um etwa 1 g-% an, vermutlich, weil die Milz sich kontrahierte. Der Hämatokrit nahm überproportional wegen der Wasserverschiebung in die Erythrocyten um 6–7% zu. Die Chlorkonzentration blieb im Vollblut fast unverändert, während die Natriumkonzentration um 3–6 mval/l abfiel. Das Natrium wurde dabei aus den Erythrocyten abgegeben, die bis zu 15 mval/l Lösungswasser verloren. Die Chlorkonzentration nahm dagegen bei Acidose um etwa 12 mval/l Erythrocytenwasser zu. Bei Äquilibrierung unter Standardbicarbonatbedingungen wanderte das Chlor zum Teil in das Plasma zurück, so daß seine Konzentration dort über den entsprechenden “in vivo”-Wert anstieg. Die Natriumkonzentration wurde im Plasma durch die Äquilibrierung nicht signifikant beeinflußt. Die Befunde zeigen, warum während der Acidoseperioden der Alkaliionenüberschuß im Plasma unter Standardbicarbonatbedingungen abnimmt, so daß damit weniger Kohlensäure als Bicarbonat gebunden werden kann. Die Elektrolytverschiebungen lassen sich weitgehend durch pH-abhängige Änderungen der Donnan-Gleichgewichte und der Tätigkeit der Ionenpumpen deuten.