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Zur Pathomorphologie der sogenannten Epinephrin-Myokarditis nach Gabe von Hypertensin

Licht- und elektronenmikroskopische Untersuchungen

Induction of “Epinephrine Myocarditis” by hypertensin

Light- and electron-microscopic studies

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Summary

Pathomorpliological comparative studies on structural damage to rat cardiac muscle following administration of hypertensin and arterenol, with and without pretreatment with reserpine to empty the catecholamine reserves were performed. The question is whether and to what degree angiotensin induced cardiac damage, which is viewed microscopically as the so-called epinephrine myocarditis, can be regarded as an indirect catecholamine effect. The following could be deduced:

  1. 1.

    Hypertensin causes a damage pattern similar to that of arterenol as seen under the light microscope and corresponds to the so-called epinephrine myocarditis.

  2. 2.

    The electron microscope demonstrates definite differences in the pattern of damage to the myocardium: hypertensin affects primarily the mitochondria, while arterenol affects the myofibrils.

  3. 3.

    Hypertensin and arterenol damage mainly the subendocardial tissue of the left heart: hypertensin affects more the region of the base of the left ventricle, arterenol more the region of the left ventricle apex.

  4. 4.

    Pretreatment with reserpine blocks the damaging effects of hypertensin in the rat heart for 12 hours. After 24 hours the full picture of the damage pattern has reappeared. Arterenol is lethal to animals pretreated with reserpine.

  5. 5.

    The pathogenesis of the damaging effects of hypertensin on rat cardiac muscle is discussed.

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Herrn Professor Doerr zum 60. Geburtstag gewidmet.

Auszugsweise vorgetragen auf der 3. Herbsttagung der Deutschen Gesellschaft für Pathologie vom 16–17. 9. 1972 in München.

Mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft SFB 90.

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Bühler, F., Bersch, W. & Kreinsen, U. Zur Pathomorphologie der sogenannten Epinephrin-Myokarditis nach Gabe von Hypertensin. Virchows Arch. A Path. Anat. and Histol. 363, 249–258 (1974). https://doi.org/10.1007/BF00432805

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