Die Rolle des Glaskörpers in der Pathogenese der exsudativen altersabhängigen Makuladegeneration

Zusammenfassung

Altersbedingte Veränderungen der molekularen und anatomischen Morphologie des Glaskörpers beginnen schon früh im Leben und umfassen 2 Hauptprozesse: die Glaskörperverflüssigung und die Schwächung der vitreoretinalen Adhäsion. Ein Ungleichgewicht zwischen diesen beiden Prozessen führt zu einer anomalen hinteren Glaskörperabhebung (HGA), die unter anderem die vitreomakuläre Adhäsion (VMA) und Traktion (VMT) umfasst. VMA tritt bei Patienten mit neovaskulärer altersabhängiger Makuladegeneration (nAMD) häufiger auf als bei altersgleichen Kontrollpatienten, wobei die Stelle, an der der hintere Glaskörper an der inneren Netzhaut haftet, mit der Lage des neovaskulären Komplexes korreliert. Die schädlichen Auswirkungen eines anhaftenden hinteren Glaskörpers auf die Progression der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD) umfassen mechanische Kräfte, einen verstärkten Flüssigkeitseinstrom und Inflammation in und zwischen den Netzhautschichten, Hypoxie, die zu einer Akkumulation von „vascular endothelial growth factor“ (VEGF) und anderen stimulierenden Zytokinen führt, und wahrscheinlich auch eine Infiltration von Hyalozyten. Es hat sich gezeigt, dass eine Vitrektomie nicht nur das Fortschreiten der AMD im Endstadium aufhält, sondern auch dass sich bestehende chorioidale Neovaskularisationen nach der Operation zurückbilden. Daher kann eine chirurgische HGA-Induktion im Rahmen der Vitrektomie oder durch pharmakologische Vitreolyse bei Nichtansprechen auf die Anti-VEGF-Behandlung und gleichzeitig vorliegender VMA in Betracht gezogen werden.

Abstract

Age-related changes in vitreous molecular and anatomic morphology begin early in life and involve two major processes: vitreous liquefaction and weakening of vitreo-retinal adhesion. An imbalance in these two processes results in anomalous posterior vitreous detachment (PVD), which comprises, among other conditions, vitreo-macular adhesion (VMA) and traction (VMT). VMA is more common in patients with neovascular age-related macular degeneration (nAMD) than age-matched control patients, with the site of posterior vitreous adherence to the inner retina correlating with location of neovascular complexes. The pernicious effects of an attached posterior vitreous on age-related macular degeneration (AMD) progression involve mechanical forces, enhanced fluid influx and inflammation in and between the retinal layers, hypoxia leading to an accumulation of vascular endothelial growth factor (VEGF) and other stimulatory cytokines, and probably an infiltration of hyalocytes. It has been shown that vitrectomy not only mitigates progression to end-stage AMD, but existing choroidal neovascularization regresses after surgery. Thus, surgical PVD induction during vitrectomy or by pharmacologic vitreolysis may be considered in non-responders to anti-VEGF treatment with concomitant VMA.