Über die dritte Phase der Blutgerinnung und über die Funktion der Strukturelemente der Thrombocyten

Zusammenfassung

Während die zwei ersten Phasen der Blutgerinnung, die Bildung des Thrombins aus seinen Vorstufen und die Umwandlung des Fibrinogens in das Fibrin seit vielen Jahrzehnten und namentlich in den letzten Jahren Gegenstand eingehender Forschungen bildeten, ich erinnere bloß an die von namhaften Gerinnungsforschern entdeckten und beschriebenen zusätzlichen Gerinnungsfaktoren, die Faktoren V, VI und VII, das Ac-Globulin, bzw. Acceleratorfaktor, das Thromboplastinogen, die Prothrombokinase, das Prothrombokinin, das Thrombokatalysin und andere, ist die dritte Phase unseres Erachtens im Verhältnis dazu doch wohl etwas zu wenig gewürdigt worden. Und doch spielen die Vorgänge in der Endphase der Gerinnung, die Retraktion des Fibringerinnsels und die damit einhergehende Serumauspressung in physiologischer Hinsicht insbesondere bei der Blutstillung eine außerordentlich wichtige Rolle, nämlich diejenige der physiologischen Ligatur, des endgültigen Verschlusses des Gefäßdefektes. Der schlaffe wundverschließende Thrombus, der sich in der zweiten Phase der Gerinnung an den Gefäßdefekt nur lose anschließt, bedeutet noch keine endgültige Blutstillung, denn eine plötzliche Erhöhung des Blutdruckes durch Husten, Pressen, Erbrechen u. a. m. vermag ihn vom Gefäßdefekt abzureißen und wegzuschleudern, es kommt zur Nachblutung. Hat aber in der dritten Phase die Retraktion des den Gefäßdefekt verschließenden Gerinnsels unter gleichzeitiger Serumauspressung eingesetzt, dann werden dadurch die Wundränder einander näher gebracht, zusammengezogen, der Gefäßdefekt wird somit enger gestaltet oder gar verschlossen, der Thrombus wird fester und adhärenter und damit ist die definitive Blutstillung erreicht.