Zusammenfassung
Die aktuelle Angiotensin-Konzentration im strömenden Blut wird im wesentlichen durch drei Faktoren bestimmt: die Freisetzung, die Fixation an den Effektoren in der Gefäßbahn und die Abbaurate. Die für die Inaktivierung in Blut und Geweben maßgeblichen “Angiotensinasen” stellen verschiedene Enzyme mit unterschiedlichem Angriffspunkt dar (1, 2, 3). Seit den älteren Untersuchungen der Arbeitsgruppen um BRAUN-MENENDEZ (4, 5) sowie DEXTER und HAYNES (6, 7) ist das Problem eines möglicherweise gestörten Angiotensin-Abbaues bei den verschiedenen Formen der Hypertonie in den letzten Jahren neu bearbeitet worden. Befunden über eine verminderte Angiotensin-Inaktivierung im Plasma bei der essentiellen Hypertonie (8, 9) stehen Angaben über eine unveränderte (10, 11, 12) oder erhöhte (13) Spaltung gegenüber. Bei der renalen Hypertonie vom GOLDBLATT-Typ fanden HICKLER et al. (13) neuerdings in allen Fällen eine eindeutig gesteigerte, BIRON und Mitarb. (12) dagegen in 14 Fällen eine normale Inaktivierungsrate.
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Wernze, H., Hosoda, S. (1966). Zum Angiotensin-Abbau bei experimenteller Hypertonie. In: Krück, F. (eds) Aktuelle Probleme der Nephrologie. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-85520-7_19
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