Zervikogener Kopfschmerz (CEK) ist ein häufig chronifizierendes, sekundäres Kopfschmerzsyndrom. Es kann durch alle Strukturen, die von den Nervenwurzeln C1–C3 sensibel versorgt werden, ausgelöst werden.

Die Kopfschmerzen entstehen als übertragener Schmerz auf Grundlage der Konvergenz der Afferenzen von C1–C3 und des N. trigeminus im spinalen Trigeminuskern. Pathologien der unteren Halswirbelsäule (HWS) als Ursache für einen CEK bleiben umstritten. Während ein plausibles pathophysiologisches Modell existiert, bestehen in der Praxis häufig Schwierigkeiten in der Diagnosestellung, insbesondere bei der Abgrenzung zu primären Kopfschmerzen. Weiters ist die optimale Behandlungsstrategie nach wie vor oftmals unklar.

Epidemiologie

Vor Etablierung des Syndroms eines CEK 1983 wurden die Symptome der Betroffenen häufig als zervikale Migräne interpretiert [1]. 1990 wurden erstmalig Diagnosekriterien der Cervicogenic Headache International Study Group (CHISG) zur möglichst klaren klinischen und wissenschaftlichen Abgrenzung von anderen Kopfschmerzerkrankungen wie Migräne, Kopfschmerzen vom Spannungstyp (SK) und trigeminoautonomen Kopfschmerzen erstellt [2]. Hinsichtlich der Häufigkeit des CEK existieren stark unterschiedliche Daten. Nach den revidierten Diagnosekriterien der CHISG [3] fand sich in einer norwegischen Studie eine Prävalenz von 4,1 %. In dieser Studie wurde interessanterweise CEK öfter bei Männern als bei Frauen festgestellt. Dass tatsächlich Frauen häufiger betroffen sind – wie in den Kriterien der CHISG vorgeschlagen – muss jedenfalls hinterfragt werden [4]. In einer weiteren norwegischen Studie wich die Prävalenz mit nur 0,17 % stark davon ab [5].

Zum Erkrankungsalter existieren ebenfalls nur unzureichende Daten, es scheint vor allem eine Erkrankung des jungen und mittleren Erwachsenenalters zu sein [4], obwohl man angesichts des Pathomechanismus vermuten könnte, dass eher ältere Patient:innen betroffen sind.

Pathophysiologie

Bei CEK handelt es sich nicht um eine eigene Kopfschmerzentität, sondern um ein sekundäres Kopfschmerzsyndrom als gemeinsame Endstrecke von Schmerzen im Hals-Nacken-Bereich. Durch die Konvergenz afferenter sensibler Fasern der Nervenwurzeln C1–C3 und afferenter trigeminaler Fasern im spinalen Anteil des Ncl. N. trigemini entstehen Kopfschmerzen im Sinne eines übertragenen Schmerzes („referred pain“). Die Konvergenz zervikaler Afferenzen mit anderen zervikalen Nerven führt hierbei zur Übertragung des Schmerzes nach aurikulär oder okzipital, jene mit dem N. trigeminus zur Übertragung nach orbital, frontal oder temporoparietal [6, 7]. Während das Facettengelenk HWK2/HWK3 am häufigsten als Ursache identifiziert wurde, sind prinzipiell Schmerzen durch alle von C1–C3 innervierten Strukturen wie Muskeln, Sehnen, Gelenke und Gefäße möglich [8, 9].

Im Unterschied dazu bestehen kontroversielle Ansichten, ob Pathologien der unteren HWS ebenso zu einem CEK führen. Möglich scheint hier auch ein indirekter Mechanismus, wie z. B. eine durch einen Bandscheibenvorfall HWK5/HWK6 ausgelöste Fehlhaltung und dadurch bedingte Schmerzen in den für CEK relevanten Gelenken und Muskeln [7].

Klinik und Diagnosekriterien

Bei der Einordnung des CEK steht man à priori bereits vor der Frage, welche Klassifikationskriterien zu verwenden sind. Einerseits existieren sehr ausführliche Diagnosekriterien seitens der CHISG, andererseits aktuelle Kriterien (ICHD3) der International Headache Society (IHS; [3, 10]). Welche davon im klinischen Alltag verwendet werden sollten, ist umstritten [11, 12].

Im Folgenden sind die diagnostischen Kriterien der IHS angeführt [10]:

  1. A.

    Kopfschmerz, der das Kriterium C erfüllt.

  2. B.

    Klinischer Nachweis einer Erkrankung oder Läsion innerhalb der HWS oder des Weichteilgewebes im Halsbereich, die als valide Ursache von Kopfschmerzen bekannt ist und/oder deren Nachweis mittels Bildgebung.

  3. C.

    Ein kausaler Zusammenhang kann durch mindestens zwei der folgenden Kriterien gezeigt werden:

    1. 1.

      Der Kopfschmerz hat sich in einem zeitlichen Zusammenhang mit dem Beginn der zervikalen Erkrankung oder des Auftretens der Läsion entwickelt.

    2. 2.

      Der Kopfschmerz hat sich gleichzeitig mit der Besserung oder dem Verschwinden der zervikalen Erkrankung deutlich gebessert oder ist verschwunden.

    3. 3.

      Es besteht eine eingeschränkte HWS-Beweglichkeit und der Kopfschmerz verschlechtert sich durch entsprechende kopfschmerzprovozierende Manöver deutlich.

    4. 4.

      Beseitigung des Kopfschmerzes nach diagnostischer Blockade einer zervikalen Struktur bzw. des versorgenden Nervs.

Bei Punkt B muss kritisch angemerkt werden, dass Auffälligkeiten in der Bildgebung der oberen HWS auch bei Personen ohne Kopfschmerz verbreitet sind. Ob entsprechende Veränderungen akzeptiert werden, bleibt stets eine Einzelfallentscheidung.

Klinisch präsentieren sich CEK üblicherweise streng einseitig auftretend, mit stark divergierender Dauer von Stunden bis Wochen. Während sie initial episodisch auftreten, chronifizieren sie im Verlauf häufig. Die Einseitigkeit der Kopfschmerzen kann als Unterscheidungsmerkmal zu Migräne oder SK dienen, stellt allerdings kein Diagnosekriterium dar[3, 10], sodass auch beidseitige Kopfschmerzen als CEK eingestuft werden können, sofern eine beidseitige erklärende zervikale Pathologie vorhanden ist („unilaterality on both sides“).

Zeichen, die auf eine zervikogene Ursache schließen lassen, sind in der Diagnosestellung essenziell. Dazu gehören eine eingeschränkte Beweglichkeit der HWS, die Möglichkeit, Kopfschmerzen entweder durch manuellen Druck auf die Nackenmuskulatur, durch bestimmte Kopfbewegungen oder durch lang andauernde Fehlhaltung auszulösen sowie eine Schmerzausstrahlung von hinten nach vorne. Weiters können ipsilateral Schulter- und Armschmerzen auftreten. Üblicherweise wird die Intensität der Kopfschmerzen als moderat bis stark beschrieben, sie sind weder pochend noch stechend und zeigen keine wesentliche Besserung auf Triptane oder Indometacin [1, 3, 10].

Sowohl CHISG als auch IHS erlauben migränöse Begleitsymptome wie Übelkeit/Erbrechen, Photo- und Phonophobie. Die CHISG-Klassifikation erlaubt darüber hinaus sogar eine autonome Symptomatik wie ein ipsilaterales Lidödem oder ein ipsilaterales Verschwommensehen sowie Schluckprobleme.

Angesichts der klinischen Überschneidungen zwischen Migräne, SK, trigeminoautonomen Kopfschmerzen und CEK verwundert es nicht, dass häufig, zumindest initial, nicht die korrekte Diagnose gestellt werden kann – zumal Nackenschmerzen auch ein häufiges Symptom bei Migräne sind [13] und im Gegenzug eine Okzipitalisblockade sowohl bei Migräne als auch CEK Wirkung zeigen kann [7]. Darüber hinaus wird in der aktuellen ICHD 3 vorgeschlagen, ein zervikomyofasziales Schmerzsyndrom als SK einzuordnen [10]. Eine weitergehende bildgebende Diagnostik, auch mittels MRT, dient leider nicht der Diagnosesicherung, sondern hilft nur beim Ausschluss einer zugrundeliegenden behandlungsbedürftigen Erkrankung (z. B. rheumatoide Arthritis; [7, 14]).

Untersuchungsmethoden

Aus physio- und manualtherapeutischer Sicht – und unter Berücksichtigung der bereits beschriebenen Überlappungen zwischen CEK, Migräne und SK [15] – können allgemein sechs muskuloskeletale Untersuchungsmethoden beschrieben werden, auf welche u. a. auch Betroffene mit Migräne signifikant häufiger Auffälligkeiten zeigen als gesunde Personen [16]:

  • Triggerpunktpalpation im Nacken und Gesicht (M. masseter und M. temporalis),

  • manualtherapeutisches Screening der BWS (Beweglichkeit, Schmerz),

  • manualtherapeutische Testung der Beweglichkeit der oberen HWS,

  • kraniozervikaler Flexionstest (zur Überprüfung der Ausdauer und Kraft der tiefen Nackenflexion) mittels sog. „pressure biofeedback unit“,

  • manueller Druck hochzervikal und eine dementsprechende Provokation und Resolution,

  • Flexions-Rotations-Test.

Vor allem der Flexions-Rotations-Test (FRT) – siehe Abb. 1 – gilt als besonders valide für zervikogen assoziierte Kopfschmerzen [17, 18] und weist eine moderate Reliabilität im Rahmen von CEK und auch Migräne auf [19]. Dieser Test wird in Rückenlage der betroffenen Person durchgeführt. Der Untersucher/die Untersucherin flektiert dabei die untere HWS maximal und verriegelt diese in endgradiger Position. Anschließend wird passiv eine Rotation durchgeführt, die nun dominant in den hochzervikalen Segmenten stattfindet. Als auffällig zu interpretieren ist dieser bei einem Seitenunterschied von mehr als 15° und bei Provokation bekannter Symptome.

Eine positive Kombination aus dem FRT und einer herabgesetzten Kraft der Nackenflexoren scheint eine Möglichkeit zur Differenzialdiagnose zur Migräne darzustellen, da diese Komponenten bei CEK in Kombination signifikant häufiger auffällig sind [20].

Konservative nichtmedikamentöse Therapie

Nach eingehender Anamnese, körperlicher Untersuchung mit neurologischem Status und den oben beschriebenen physischen Tests werden bei CEK die auffälligen muskuloskeletalen Zeichen behandelt. Manuelle Therapie spielt dabei ebenso eine Rolle wie aktives Training der möglicherweise schwachen lokalen Nackenflexoren oder der hypertonen und sensitiven globalen Nackenmuskulatur, wie z. B. des M. trapezius pars descendens. Eine Kombination aus unterschiedlichen Techniken scheint eine größere Effektivität bezogen auf rasche Schmerzreduktion und Beweglichkeitsverbesserung zu haben als einzelne isolierte Techniken [21].

Hervorzuheben sind sog. gehaltene Mobilisationstechniken, die mit einer Rotationsbewegung kombiniert werden, auch von den Betroffenen nach Anleitung selbstständig durchgeführt werden können und sich auf Schmerz und Beweglichkeit langfristig positiv auswirken [22]. Aktive Interventionen, d. h. Training des Schultergürtels und der Nackenmuskulatur in Kombination mit manualtherapeutischen Interventionen, zeigen kurz- und langfristige Effekte bezogen auf Schmerzintensität, Kopfschmerzfrequenz und dadurch bestehende Einschränkungen im Alltag [23].

„Dry needling“, als eigentlich invasive Intervention, ist in Österreich Ärzt:innen vorbehalten. Diese muskulär applizierte Technik zeigt kurzfristig ähnliche Effekte zur Reduktion der Kopfschmerzen im Rahmen von CEK und Migräne wie die bereits beschriebenen Interventionen [24].

Zusammenfassend erfolgt im physiotherapeutischen Setting, neben der Durchführung beschriebener Aspekte, stets auch die Edukation zum jeweiligen Mechanismus der Kopfschmerzen, inklusive der Darstellung, welche Möglichkeiten die Betroffenen selbst haben, um ihre Situation positiv zu beeinflussen. Diese Möglichkeiten reichen von arbeitsmedizinischen Anpassungen bis hin zu Lifestyle-Modifikationen und allgemeinem Training.

Medikamentöse und invasive Therapie

Zur medikamentösen Rescue-Therapie bei besonders starken Schmerzen stehen die handelsüblichen Schmerzmittel wie NSAR oder Metamizol zur Verfügung, wenngleich für deren Wirksamkeit keine gute Datenlage besteht und jedenfalls eine Aufklärung über die Möglichkeit eines Medikamentenübergebrauchskopfschmerzes erfolgen sollte.

In einer kleinen kanadischen placebokontrollierten Doppelblindstudie konnte eine Reduktion der Kopfschmerztage mit Pregabalin erreicht werden [25].

Weitere mögliche Therapiemaßnahmen umfassen eine N.-occipitalis-Blockade [26] sowie die auch in den Diagnosekriterien vorkommende, diagnostische Blockade der jeweiligen zervikalen Struktur bzw. des versorgenden Nervs. Eine Therapieeskalation wie eine Radiofrequenzneurotomie [27] oder operative Eingriffe sollten jedenfalls erst nach sorgfältiger Überprüfung und Sicherung der Diagnose mittels diagnostischer Blockade sowie nach dem Ausschöpfen sämtlicher weniger invasiver Maßnahmen ausschließlich im interdisziplinären Team diskutiert werden.

Schlussfolgerung

CEK ist ein sekundäres Kopfschmerzsyndrom. Es handelt sich um einen übertragenen Kopfschmerz, ausgelöst durch Veränderungen oder Erkrankungen der oberen Halswirbelsäule, am häufigsten durch das Facettengelenk HWK2/HWK3. Sowohl in der Diagnosestellung als auch in der Therapie stellt CEK eine Herausforderung dar. Aufgrund der unterschiedlichen Pathomechanismen und Behandlungskonzepte ist es essenziell, CEK von SK, Migräne oder trigeminoautonomen Kopfschmerzen abzugrenzen. Hilfreich hierbei ist die konsequente Anwendung der Diagnosekriterien, physiotherapeutischer Untersuchungen und ergänzender bildgebender Verfahren. Zur Therapie existiert leider keine gute Evidenzlage, was Schwierigkeiten in der Auswahl der Therapieverfahren bereitet, insbesondere wenn sich die Schmerzen nicht durch konservative Maßnahmen bessern.

Abb. 1
figure 1

Durchführung des Flexions-Rotations-Tests (FRT) mit maximaler Flexion der unteren HWS (a) und anschließender passiver Rotation (b). Der Test ist auffällig bei einer Seitendifferenz > 15°. (© Taxer)