Zusammenfassung
Der orale Lichen planus (OLP) ist eine häufige, chronisch verlaufende Mukodermatose, deren Ätiologie nicht bekannt ist. Effloreszenzen können auf der Haut, der oralen Mukosa und im Genitalbereich auftreten. In der Mundhöhle führen Effloreszenzen zu asymptomatischen oder symptomatischen Schleimhautveränderungen. Die Therapie des OLP erfolgt häufig über topische Kortikosteroidgaben, nur bei schweren Verläufen werden systemische Medikamente eingesetzt. Dies sollte i. d. R. in Zusammenarbeit mit einem erfahrenen Dermatologen geschehen. Da der OLP als Risikofaktor für eine maligne Entartung angesehen wird, sollte ein regelmäßiger Recall erfolgen, wobei die Nachsorgefrequenz in der Regel individuell entsprechend den Befunden und der Symptomatik angepasst wird.
Abstract
Oral lichen planus (OLP) is a common chronic mucodermatosis of unknown etiology. Lesions may occur on the skin, the oral mucosa, and in the genital region. In the oral cavity, the disease causes changes to the mucosa which may be asymptomatic or symptomatic. Initially, symptomatic OLP is often treated using topical steroids. Only severe forms of lichen are treated systemically, generally in collaboration with an experienced dermatologist. Since OLP is considered a risk factor for malignant transformation, regular recall visits should be initiated at intervals determined individually depending on findings and symptoms of the affected patient.
Der Lichen planus (syn. Knötchenflechte, Lichen ruber in der oralen Form: oraler Lichen planus, OLP) ist eine häufige, chronisch-entzündliche, mukokutane Erkrankung, die die Haut und auch die Schleimhäute, besonders die orale und genitale Mukosa, befallen kann. Der Lichen ist mit einer Prävalenz von 1–2 % der adulten Bevölkerung eine der häufigsten Mukodermatosen und wird mehr bei Frauen als bei Männern angetroffen [1,2,3,4]. Typischerweise wird ein OLP erst ab dem 40. Lebensjahr diagnostiziert und kommt in Europa häufiger vor als in der restlichen Welt [5]. Kinder können auch betroffen sein, was aber eher ungewöhnlich ist und selten beobachtet wird [6].
Klinische Präsentation
Die meisten Patienten weisen multiple OLP-Läsionen auf, mit bevorzugter Lokalisation an den Wangen, gefolgt von der Gingiva und der Zunge [7]. Ungefähr drei Viertel der Patienten müssen infolge von Beschwerden (Schmerzen v. a. in Form eines Brennens) während der Verlaufsperiode einmal medikamentös behandelt werden. Dermatologisch manifestiert sich der Lichen ruber bevorzugt an Hand- und Fußgelenken, Streckseiten der Unterschenkel und an der Sakralregion. Der Lichen kann auch zu pathologischen Veränderungen der Hautanhangsgebilde führen. Beim Lichen ruber planopilaris sind die Haarfollikel des Kapillitiums und/oder des Integumentums, v. a. an den großen Gelenkbeugen, und am oberen Stamm befallen. Im Kapillitium kommt es in der Folge zu einer vernarbenden Alopezie [8]. Ein Nagelbefall ist beim Lichen ruber nicht selten anzutreffen, manchmal sogar als isolierter Befall ([9]; Abb. 1).
Andreasen schlug 1968 eine Einteilung des OLP in sechs verschiedene klinische Formen vor, die auch heute noch überwiegend so im klinischen Alltag gebraucht wird [10, 11]:
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1.
Retikulärer Typ mit den typischen Wickham-Streifen (Abb. 2)
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2.
Papulärer Typ mit kleinen, weißen Papeln (auch als Frühstadium der retikulären Form angesehen; Abb. 3 und 4)
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3.
Plaqueartiger Typ mit flächenhaften weißen, nicht abwischbaren Läsionen (Abb. 5)
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4.
Atrophischer Typ mit typischer Ausdünnung des Epithels, wodurch neben weißlichen Läsionen zusätzlich teils auch großflächige, rötliche Areale vorhanden sind (Abb. 6)
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5.
Ulzerativer Typ mit fibrinbelegten Ulzerationen im Zentrum der Läsion (Abb. 7 und 8)
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6.
Bullöser Typ mit fragilen Bläschen, die i. d. R. rasch platzen (Abb. 9).
Die bevorzugte Lokalisation des OLP ist an den Wangen; seltener sind die Gingiva, die Zunge, der Gaumen oder die Lippen befallen. In der Regel stellen sich Patienten mit diversen Läsionstypen gleichzeitig vor, beispielsweise retikulo-atrophisch-erosiven Läsionen, die unterschiedliche Aktivitätszeichen und Stadien der Erkrankung reflektieren. Therapeutisch wird zur Vereinfachung auch oft eine der Klassifikation des OLP in zwei objektive, klinisch einfach fassbare Formen – hyperkeratinisiert (umfasst dann die retikulären, plaqueartigen, papulären OLP-Typen) und erosiv (ulzerativ, bullös, atrophisch) – und in zwei subjektive Formen – symptomatisch und asymptomatisch – verwendet.
Ätiologie
Die Ätiologie des OLP und die genauen Ursachen der mukokutanen Manifestationen sind bis heute nicht wirklich bekannt, wobei eine Störung der zellvermittelten Immunreaktion in der Pathogenese des Lichen planus eine wichtige Rolle zu spielen scheint. So wurden bei erosiven und ulzerativen Formen des OLP verschiedene Zellen wie CD4- und CD8-positive T‑Zellen, natürliche Killerzellen, Mastzellen oder plasmazytoide dendritische Zellen beschrieben [12]. Dementsprechend imponiert das histopathologische Erscheinungsbild durch ein dichtes subepitheliales, bandförmiges lymphozytäres Infiltrat, das vorwiegend aus T‑Zellen besteht. Zu erkennen sind zudem eine erhöhte Anzahl von intraepithelialen Lymphozyten und der Zerfall von basalen Keratinozyten, die sich zu Kolloidkörperchen formieren (auch als „Civatte bodies“ bekannt), die sich typischerweise im Epithel oder in der Basalmembranzone befinden [13].
Problematik der Diagnosestellung
Die Diagnose des OLP erfolgt i. d. R. klinisch und histopathologisch [14]. Ein ausgeprägter retikulärer OLP mit symmetrischem Befall der Mundhöhlenschleimhaut und simultan manifesten kutanen Effloreszenzen kann durchaus pathognomonisch sein, dennoch empfiehlt sich eine Biopsie aus der oralen Mukosa zur histopathologischen Diagnosesicherung und zum Ausschluss etwaiger Epitheldysplasien.
Differenzialdiagnostisch kommen v. a. lichenoide Veränderungen, orale Leukoplakien, der Lupus erythematodes und das ganze Spektrum der autoimmunen blasenbildenden Erkrankungen in Betracht. Bei den bullösen Systemerkrankungen sollte in erster Linie an den Pemphigus vulgaris und bei atrophischen (erythematösen) Effloreszenzen der keratinisierten Gingiva an das Schleimhautpemphigoid (Abb. 10) gedacht werden. Bei unklaren Fällen und besonders auch, um andere autoimmun bedingte bullöse Erkrankungen auszuschließen, empfiehlt sich die Durchführung einer direkten und indirekten Immunfluoreszenz und die Bestimmung von Autoantikörpern mittels ELISA (z. B. Desmoglein 3 oder BP180/BPAG2).
Die orale lichenoide Läsion (OLL) zeigt klinisch und histopathologisch ähnliche Merkmale wie der OLP, unterscheidet sich aber insofern, als i. d. R. ein möglicher ätiologischer Faktor (z. B. Medikamente, Materialien) identifizierbar ist. Materialassoziierte OLL kommen oft als Einzelläsion bzw. Kontaktläsionen zu zahnärztlichen Rekonstruktionen bzw. Füllungsmaterialen vor (Abb. 11). Allogene hämatopoetische Stammzelltransplantationen können bei akuten und chronischen Leukämien, bei bestimmten Non-Hodgkin-Lymphomen (z. B. multiples Myelom) sowie bei hämatopoetischer Insuffizienz nichtmaligner Genese (z. B. schwere aplastische Anämie) notwendig werden. Als Komplikation kann die Graft-versus-Host-Erkrankung auftreten, wobei zwischen einer akuten und einer chronischen Form unterschieden wird. Bei der chronischen Graft-versus-Host-Erkrankung (cGvHE) sind lichenoide Veränderungen in der Mundhöhle charakteristisch (Abb. 12), die sich als papuläre, weißlich retikuläre und plaqueartige Läsionen an der bukkalen Mukosa, der Zunge, dem Gaumen und der Lippen manifestieren sowie mitunter auch zu einer eingeschränkten Mundöffnung aufgrund von Hautsklerosen führen [15].
Risiko einer malignen Transformation
Die 2005 erschienene WHO-Klassifikation der Tumoren des Kopf-Hals-Bereichs schlug die Bezeichnung „epithelial precursor lesions“ (epitheliale Vorläuferläsionen) für die orale Leukoplakie, Erythroleukoplakie und Erythroplakie vor [16]. Grundsätzlich sind diese Vorläuferläsionen von „precancerous conditions“ (präkanzeröse Konditionen/Zustände) zu unterscheiden. Zu diesen Konditionen gehören Erkrankungen wie die Eisenmangelanämie (sideropenische Dysphagie), der OLP, die orale submuköse Fibrose, die Syphilis, das Xeroderma pigmentosum, der Lupus erythematodes sowie die Epidermolysis bullosa dystrophicans. Diese generalisierten Erkrankungsbilder haben ein statistisch signifiknat erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Plattenepithelkarzinomen im Bereich der Mundhöhle. Um die doch komplexe Begriffsbestimmung zu vereinfachen, schlugen verschiedene Autoren vor, die Abgrenzung zwischen Vorläuferläsionen und präkanzerösen Zuständen fallen zu lassen und diese nur noch als „potentially malignant disorders“ (potenziell maligne Veränderungen) zu bezeichnen [17,18,19]. Dieser Bitte wurde mit der Ausgabe der 2017 erschienenen WHO-Klassifikation der Tumoren des Kopf-Hals-Bereichs entsprochen [20, 21]. Die American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons zählt Leukoplakien, Erythroleukoplakien, Erythroplakien, den OLP und auch orale lichenoide Läsionen zu den potenziell malignen Veränderungen der Mundhöhlenschleimhaut [22]. Bei diesen Erkrankungen geht es v. a. darum, Dysplasien der Mukosa frühzeitig zu erkennen, diese vor einer malignen Transformation zu entfernen und mittels adäquater Nachsorge zu überwachen.
Das Risiko einer möglichen malignen Transformation des OLP wurde kontrovers diskutiert
Die mögliche maligne Transformation des OLP wurde in der Vergangenheit vielfach kontrovers diskutiert [23,24,25]. Prospektive [26,27,28] und retrospektive Studien [29,30,31,32,33,34] haben sich mit dieser Problematik auseinandergesetzt und es wird von einer malignen Transformationsrate von 0–9 % der OLP-Läsionen berichtet. In einer aktuellen systematischen Übersichtarbeit der methodologisch hochwertigsten Studien wird eine maligne Transformationsrate von 2,28 % beim OLP angegeben [14]. Ein häufig geäußerter Kritikpunkt an Studien, die über einen signifikanten Anstieg der Inzidenz des oralen Plattenepithelkarzinoms ausgehend von einem OLP berichten, war die nicht ausreichend gesicherte Erstdiagnose „OLP“ aufgrund uneinheitlicher klinischer und/oder histopathologischer Kriterien [35, 36].
Die vermehrte Entstehung eines Karzinoms aus einer OLP-Läsion bei gleichzeitiger Anwesenheit von anderen Risikofaktoren wie Rauchen oder Diabetes wird heute immer wieder erwähnt [37]. Daher wurde auch vorgeschlagen, OLP-assoziierte maligne Transformationen bei Patienten mit Risikofaktoren wie Takak- und Alkoholabusus eher nicht mit dem OLP, sondern dem entsprechenden karzinogenen Risikofaktor in Verbindung zu bringen [38]. Zu den Auswirkungen anderer karzinogener Risikofaktoren im Zusammenhang mit dem OLP wie Mangelernährung oder eine chronische Pilzinfektion mit Candida albicans finden sich in der Literatur nur wenig verbindliche Aussagen [37]. Ebenso konnten Hepatitis C [39] und Diabetes mellitus [25] als potenzielle Risikofaktoren für eine maligne Transformation beim OLP bis jetzt nicht eindeutig bestätigt werden. Hepatitis C wurde in der Vergangenheit aber als möglicher ätiologischer Faktor eines OLP genannt, was aber teils auch kontrovers diskutiert und eher auf geographische Unterschiede in den untersuchten Populationen zurückgeführt wird [40].
Auch chronische Entzündungen werden immer wieder als Risikofaktor für die Entstehung eines oralen Plattenepithelkarzinoms diskutiert [41, 42]. Dabei kommt es ebenso auf Genomebene zu Veränderungen, die sich sowohl auf den Zellzyklus bezüglich Überleben (Apoptose) und Proliferation als auch generell im Gewebe auf Angiogenese, Immunabwehr und Metastasierung auswirken [41]. Dies kann dann zu einer Progression bzw. Exazerbation der klinischen Symptomatik bei einem OLP und möglicherweise auch zu einer malignen Transformation führen [43].
Therapieempfehlungen und Recall-Frequenz
Bei der medikamentösen Therapie des OLP wird der Einsatz von Kortikosteroiden klar bevorzugt („first-line treatment“), die i. d. R. bei eher lokalisierten symptomatischen Effloreszenzen als topische Haftpaste sowie Gel appliziert oder bei generalisiertem Befall der Mundhöhlenschleimhaut auch als Spülung eingesetzt werden können [33, 44, 45]. Vorsicht ist aber bei der topischen Anwendung von Kortikosteroiden über längere Zeit geboten, da nicht alle ohne systemische Nebenwirkungen sind, zudem kann lokal eine orale Candidiasis ausgelöst werden. Bei lokal begrenzten, chronisch ulzerativen OLP-Läsionen wird gelegentlich eine intraläsionale Kortikosteroidapplikation eingesetzt, die mitunter 2‑ bis 3‑mal im Abstand von jeweils knapp einem Monat wiederholt werden kann [23, 46].
Vielversprechende Resultate wurden auch mit topischen Calcineurininhibitoren erzielt, wobei besonders Tacrolimus und Pimecrolimus erwähnt werden sollten, die als Creme, Salbe oder auch Spülung angewandt werden [8, 47]. Als weitere Option wurde der lokale Einsatz von Retinoiden, Rapamycin, eines Immunsuppressivums mit Makrolidstruktur, das gleichzeitig einen immunsuppressiven und einen antitumoralen Effekt haben soll, sowie von Aloe-vera-Gel beschrieben [8, 48].
Bei einer systemischen Therapie („second-/third-line treatment“), die immer zusammen mit einem erfahrenen Dermatologen erfolgen sollte, werden initial oft Kortikosteroide eingesetzt. Beschrieben ist aber auch die systemische Gabe von Retinoiden, Hydroxychloroquin, Methotrexat, Ciclosporin oder Curcuminoiden [8]. Immunmodulatoren, sog. Biologika, sind bei gewissen entzündlichen Erkrankungen sehr wirksam. Hier zu erwähnen sind v. a. Tumornekrosefaktor-alpha-Antagonisten wie Adalimumab oder Etanercept und Interleukin-Inhibitoren wie Secukinumab [8, 49]. Diese Substanzen sind aber relativ teuer und zurzeit für eine Therapie des OLP nur „off label“ zu verschreiben. Weitere mögliche systemische Therapien des OLP wurden mit Rituximab, einem monoklonalen Antikörper, der bei einer Vielzahl von immunvermittelten Erkrankungen eingesetzt wird, oder auch Januskinase-Inhibitoren wie Ruxolitinib, wobei deren immunsuppressive, antiphlogistische und auch antiproliferative Wirkungen genutzt werden, beschrieben [8, 50].
Bei symptomatischen Patienten wird eine Nachkontrolle alle 3 bis 4 Monate empfohlen
Asymptomatische Patienten bedürfen bei dezenter klinischer Symptomatik keiner aktiven Therapie und können in einem jährlichen Rhythmus nachkontrolliert werden. Bei symptomatischen Patienten wird eine Nachkontrolle alle 3 bis 4 Monate empfohlen [23]. In der aktuellen S2k-Leitlinie „Vorläuferläsionen des oralen Plattenepithelkarzinoms“ der Deutschen Gesellschaft für Mund‑, Kiefer- und Gesichtschirurgie wird für den OLP generell ein Nachsorgeintervall von nicht über 4 Monaten empfohlen [51]. Bei Patienten mit symptomatischem OLP wird nicht selten über die Jahre wiederholt eine Gewebeprobe von fraglichen Mukosaarealen entnommen, um Dysplasien frühzeitig zu diagnostizieren.
Fazit für die Praxis
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Der OLP ist eine häufige, chronisch verlaufende Mukodermatose, deren Ätiologie nach wie vor unbekannt ist.
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Effloreszenzen können auf der Haut, der oralen Mukosa und im Genitalbereich auftreten.
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In der Mundhöhle führen Effloreszenzen zu asymptomatischen (i. d. R. retikuläre, papuläre oder plaqueartige Läsionen) oder symptomatischen (atrophische, bullöse oder erosiv-ulzerative Effloreszenzen) Schleimhautveränderungen.
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Die Therapie erfolgt i. d. R. initial über topische Kortikosteroidgaben.
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Da der OLP als Risikofaktor für eine maligne Entartung angesehen wird, sollte ein regelmäßiger Recall erfolgen.
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Bei symptomatischen Patienten wird eine Nachkontrolle alle 3 bis 4 Monate empfohlen. Diese dient der Optimierung der Mundhygiene, der Verlaufskontrolle unter einer etwaigen Pharmakotherapie sowie der Früherkennung inhomogener Schleimhautareale.
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Eine maligne Transformation kann auch noch Jahrzehnte nach der Erstdiagnose erfolgen.
Literatur
Axell T, Rundquist L (1987) Oral lichen planus—a demographic study. Community Dent Oral Epidemiol 15:52–56
Kovac-Kovacic M, Skaleric U (2000) The prevalence of oral mucosal lesions in a population in. Med, Bd. 29. Slovenia. J Oral Pathol, Ljubljana, S 331–335
Lozada-Nur F, Miranda C (1997) Oral lichen planus: epidemiology, clinical characteristics, and associated diseases. Semin Cutan Med Surg 16:295–300
McCartan BE, Healy CM (2008) The reported prevalence of oral lichen planus: a review and critique. J Oral Pathol Med 37:447–453
Gonzalez-Moles MA, Warnakulasuriya S, Gonzalez-Ruiz I, Gonzalez-Ruiz L, Ayén A, Lenouvel D, Ruiz-Avila I, Ramos-Garcia P (2021) Worldwide prevalence of oral lichen planus: a systematic review and meta-analysis. Oral Dis 27:813–828
Laeijendecker R, van Joost T, Tank B, Oranje AP, Neumann HA (2005) Oral lichen planus in childhood. Pediatr Dermatol 22:299–304
Silverman SJr, Gorsky M, Lozada-Nur F (1985) A prospective follow-up study of 570 patients with oral lichen planus: Persistence, remission, and malignant association. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 60: 30–34
Louisy A, Humbert E, Samimi M (2024) Oral lichen planus: an update on diagnosis and management. Am J Clin Dermatol 25:35–53
Holzberg M (2006) Common nail disorders. Dermatol Clin 24:349–354
Andreasen JO (1968) Oral lichen planus. 1. A clinical evaluation of 115 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 25: 31–42
Bornstein MM, Reichart PA, Borradori L, Beltraminelli H (2010) Der orale Lichen planus. Teil 1: Klinik der Haut- und Schleimhauteffloreszenzen. Quintessenz 61:15–20
Kurago ZB (2016) Etiology and pathogenesis of oral lichen planus: an overview. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol 122:72–80
Andreasen JO (1968) Oral lichen planus. 2. A histologic evaluation of 97 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 25: 158–166
Gonzalez-Moles MA, Ramos-Garcia P, Warnakulasuriya S (2021) An appraisal of highest quality studies reporting malignant transformation of oral lichen planus based on a systematic review. Oral Dis 27:1908–1918
Schriber M, Grieshaber A, Waltimo T, Bornstein MM (2021) Graft-versus-Host-Erkrankung und lichenoide Veränderungen der Mundhöhlenschleimhaut. Quintessenz 72:710–717
Gale N, Pilch BZ, Sidransky D, El Naggar A, Westra W, Califano J, Johnson N, MacDonald DG (2005) Epithelial precursor lesions. In: Barnes L, Eveson JW, Reichart PA, Sidransky D (Hrsg) Pathology and Genetics: Head and Neck Tumours. World Health Organization on Classification of Tumours. IARC Press, Lyon, S 177–179
Warnakulasuriya S, Johnson NW, van der Waal I (2007) Nomenclature and classification of potentially malignant disorders of the oral mucosa. J Oral Pathol Med 36:575–580
van der Waal I (2009) Potentially malignant disorders of the oral and oropharyngeal mucosa; terminology, classification and present concepts of management. Oral Oncol 45:317–323
van der Waal I (2010) Potentially malignant disorders of the oral and oropharyngeal mucosa; present concepts of management. Oral Oncol 46:423–425
El-Naggar AK, Chan JKC, Grandis JR, Takata T, Slootweg PJ (Hrsg) (2017) WHO classification of head and neck tumours. WHO/IARC classification of tumors. 4th edition, volume 9. IARC Press, Lyon
Müller S (2017) Update from the 4th edition of the World Health Organization of head and neck tumours: tumours of the oral cavity and mobile tongue. Head and Neck Pathol 11: 33–40
Carlson ER, Kademani D, Ward BB, Oreadi D (2023) American Association of Oral and Maxillofacial Surgeon’s position paper on oral mucosal dysplasia. J Oral Maxillofac Surg 81:1042–1054
Bornstein MM, Reichart PA, Borradori L, Beltraminelli H (2010) Der orale Lichen planus. Teil 2: Therapie, Nachsorge und maligne Transformation. Quintessenz 61:149–155
Greenberg MS (2016) AAOM clinical practice statement: subject: oral lichen planus and oral cancer. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral. Radiol, Bd. 122, S 440–441
Bornstein MM, Zheng L‑W (2017) Wie steht es mit der malignen Transformation beim oralen Lichen planus? Fallbericht und aktuelle Literaturübersicht. Quintessenz 68:805–813
Holmstrup P, Thorn JJ, Rindum J, Pindborg JJ (1988) Malignant development of lichen planus-affected oral mucosa. J Oral Pathol 17:219–225
Silverman SJr (2000) Oral lichen planus: a potentially premalignant lesion. J Oral Maxillofac Surg 58: 1286–1288
Bombeccari GP, Guzzi G, Tettamanti M, Gianni AB, Baj A, Pallotti F, Spadari F (2011) Oral lichen planus and malignant transformation: a longitudinal cohort study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 112:328–334
Barnard NA, Scully C, Eveson JW, Cunningham S, Porter SR (1993) Oral cancer development in patients with oral lichen planus. J Oral Pathol Med 22:421–424
Muzio LL, Mignogna MD, Favia G, Procaccini M, Testa NF, Bucci E (1998) The possible association between oral lichen planus and oral squamous cell carcinoma: a clinical evaluation on 14 cases and a review of the literature. Oral Oncol 34:239–246
Mignogna MD, Muzio LL, Russo LL, Fedele S, Ruoppo E, Bucci E (2003) Clinical guidelines in early detection of oral squamous cell carcinoma arising in oral lichen planus: a 5-year experience. Oral Oncol 37:262–267
Xue JL, Fan MW, Wang SZ, Chen XM, Li Y, Wang L (2005) A clinical study of 674 patients with oral lichen planus in China. J Oral Pathol Med 34:467–472
Bornstein MM, Kalas L, Lemp S, Altermatt HJ, Rees TD, Buser D (2006) Oral lichen planus and malignant transformation: a retrospective follow-up study of clinical and histopathologic data. Quintessence Int 37:261–271
Shen ZY, Liu W, Zhu LK, Feng JQ, Tang GY, Zhou ZT (2012) A retrospective clinicopathological study on oral lichen planus and malignant transformation: analysis of 518 cases. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 17:e942–947
Krutchkoff DJ, Eisenberg E, Anderson C (1991) Dysplasia of oral mucosa: A unified approach to proper evaluation. Mod Pathol 4:113–119
Eisenberg E (1992) Lichen planus and oral cancer: is there a connection between the two? J Am Dent Assoc 123:104–108
Lozada-Nur F (2000) Oral lichen planus and oral cancer: Is there enough epidemiologic evidence? Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 89:265–266
van der Meij EH, Schepman KP, Smeele LE, van der Waal JE, Bezemer PD, van der Waal I (1999) A review of recent literature regarding malignant transformation of oral lichen planus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 88:307–310
Nagao Y, Sata M, Noguchi S, Seno’o T, Kinoshita M, Kameyama T, Ueno T (2000) Detection of hepatitis C virus RNA in oral lichen planus and oral cancer tissue. J Oral Pathol Med 29:259–266
Alaizari NA, Al-Maweri SA, Al-Shamiri HM, Tarakji B, Shugaa-Addin B (2016) Hepatitis C virus infections in oral lichen planus: a systematic review and meta-analysis. Aust Dent J 61:282–287
Feller L, Altini M, Lemmer J (2013) Inflammation in the context of oral cancer. Oral Oncol 49:887–892
Otero-Rey EM, Suarez-Alen F, Peñamaria-Mallon M, Lopez-Lopez J, Blanco-Carrion A (2014) Malignant transformation of oral lichen planus by a chronic inflammatory process. Use of topical corticosteroids to prevent this progression? Acta Odontol Scand 72:570–577
Mignogna MD, Fedele S, Russo LL, Muzio LL, Bucci E (2004) Immune activation and chronic inflammation as the cause of malignancy in oral lichen planus: is there any evidence? Oral Oncol 40:120–130
Carrozzo M, Gandolfo S (1999) The management of oral lichen planus. Oral Dis 5:196–205
Gupta S, Ghosh S, Gupta S (2017) Interventions for the management of oral lichen planus: a review of the conventional and novel therapies. Oral Dis 23:1029–1042
Bornstein MM, Navarini AA, Schriber M, Baumhoer D (2022) Therapie des symptomatischen oralen Lichen planus mittels intraläsionaler Kortikosteroidinjektionen. Swiss Dent J 132:706–709
Lehman JS, Tollefson MM, Gibson LE (2009) Lichen planus. Int J Dermatol 48:682–694
Soria A, Agbo-Godeau S, Taïeb A, Francès C (2009) Treatment of refractory oral erosive lichen planus with topical rapamycin: 7 cases. Dermatology 218:22–25
O’Neill ID (2008) Off-label use of biologicals in the management of inflammatory oral mucosal disease. J Oral Pathol Med 37:575–581
Parmentier L, Bron BA, Prins C, Samson J, Masouyé I, Borradori L (2008) Mucocutaneous lichen planus with esophageal involvement: successful treatment with an anti-CD20 monoclonal antibody. Arch Dermatol 144: 1427–1430
Deutsche Gesellschaft für Mund- (2019) Kiefer- und Gesichtschirurgie (DGMKG). S2k‑Leitlinie (Langversion). Diagnostik und Management von Vorläuferläsionen des oralen Plattenepithelkarzinoms in der Zahn‑, Mund- und Kieferheilkunde
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Open access funding provided by University of Basel
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M.M. Bornstein gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Für diesen Beitrag wurden von den Autor/-innen keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.
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Redaktion
Torsten E. Reichert, Regensburg
Martin Kunkel, Bochum
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Der Verlag bleibt in Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in veröffentlichten Karten und Institutsadressen neutral.
Hinweis des Autors: Als Basis für diese Publikation dienten zuvor veröffentlichte Übersichtsarbeiten des Autors [11, 15, 23, 25].
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Bornstein, M.M. Der orale Lichen planus. MKG-Chirurgie (2024). https://doi.org/10.1007/s12285-024-00471-3
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