Bei Infektionen und ihren Folgen handelt es sich unverändert mit um die schwersten Komplikationen und Erkrankungen in Unfallchirurgie und Orthopädie. Ihre Behandlung ist oft schwierig und langwierig, betroffene Patienten empfinden eine septische Komplikation häufig als ärztliches Versagen. Trotz unbestrittener Fortschritte in Diagnostik und Therapie stellt ihre Behandlung nach wie vor eine große ärztliche Herausforderung dar. Zwar stellt die pharmazeutische und medizintechnische Industrie immer wieder neue Antibiotika und Implantate zur Verfügung, gleichzeitig steigen aber auch das Durchschnittsalter der zu operierenden Patienten und damit deren Komorbidität stetig an [8, 10, 17].

Definition

Als Frühinfekt bezeichnet man die bakterielle Infektion der Weichgewebe, des Implantatlagers und der heilenden Fraktur innerhalb von 4–8 Wochen nach einem Trauma oder operativer Frakturversorgung (Abb. 1). Sich später manifestierende Infektionen gelten als Spätinfekt. Hiervon zu unterscheiden sind akute und chronische Verlaufformen, bei welchen die Dauer der Infektion von Bedeutung ist [2, 7, 10].

Abb. 1
figure 1

Frühinfekt

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Ursachen

Bei der Entstehung eines Frühinfekts handelt es sich um ein multifaktorielles Geschehen, das ebenso wie die individuelle Infektprädisposition von verschiedenen Faktoren abhängt (Abb. 2). Die ursächlichen Mechanismen sind nach wie vor ungeklärt [4, 9, 17]:

Abb. 2
figure 2

Prädisponierende Faktoren, DBS Durchblutungsstörung

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Häufigkeit

Zu einem Frühinfekt kommt es

  • nach Elektiveingriffen in 1–1,7%,

  • nach geschlossenen Frakturen in 1–5% und

  • nach offenen Frakturen in 2,7–43% der Fälle.

Die Gesamthäufigkeit der akuten postoperativen und der chronischen Osteitis beträgt

  • nach geschlossenen Frakturen 0,5–3%,

  • nach offenen Frakturen 2,6–10% und

  • nach Osteosynthesen 0,6–3,4% [5, 8, 9, 10, 17].

Keimspektrum

Den typischen Erreger einer Osteitis gibt es nicht. Wenngleich bei den aeroben Keimen die verschiedenen Staphylokokkenstämme klar im Vordergrund stehen, können prinzipiell alle Eitererreger eine Osteitis verursachen (Tab. 1). Gefolgt werden sie in den meisten Statistiken von Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Streptokokken, Escherichia coli (E. coli) und Mischinfektion. Bei den anaeroben Keimen spielt Clostridium perfringens klinisch die bedeutendste Rolle.

Im jahrzehntelangen Verlauf einer chronischen Osteitis kommt es häufig zum Erregerwechsel. Über den Fistelgang kommuniziert der Osteitisherd mit der Außenwelt. Der ursprüngliche Infektionserreger wird durch Konkurrenten verdrängt. Hinzu kommt der Selektionsdruck durch eine antibiotische Langzeitbehandlung. Schließlich bleibt oft eine Mischinfektion zurück. In einer solchen können Bakterien unterschiedlicher Ansprüche und Resistenzen existieren [10].

Tab. 1 Übersicht pathogene Keime
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Klassifikation

Die Einteilung der Osteitis – sowohl in der Diagnostik als auch für die Planung und Durchführung ihrer Therapie – erfolgt von uns in enger Anlehnung an tumorchirurgische Prinzipien anhand des von Hofmann [10] eingeführten Begriffs des Stagings für die pathophysiologische Stadieneinteilung (Tab. 2), die das klinische Bild des Krankheitsverlaufs am besten wiedergibt.

Tab. 2 Pathophysiologische Stadieneinteilung der Osteitis. (Nach [10])
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Das Stadium I, die latente Kontamination, läuft klinisch häufig völlig unauffällig, z. T. ohne pathologische Laborparameter ab. Die Phase II der akuten lokalen Infektion gibt im Wesentlichen das Bild der akuten postoperativen Osteitis wieder. Kommt es zum Übertritt der pathogenen Keime aus dem lokalen Herd in die Blutbahn, entspricht das dem Stadium III, der generalisierten Bakteriämie. In Phase IV bilden sich abgestreute Mikroabszesse in Lungen, Nieren und Gehirn. Zudem kommt es oft zur bakteriellen Mitbesiedlung der Herzklappen. Jede unbeherrschte lokale Infektion kann bei entsprechend ungünstiger Konstellation in die Phase V, die Sepsis, münden [10].

Diagnostik

Sie stützt sich auf die Anamnese, den klinischen Befund, die Labordiagnostik, die bildgebende Diagnostik mit konventionellem Röntgen, CT (Computertomographie), MRT (Magnetresonanztomographie), 3-Phasen-Szintigraphie und PET/CT (PET: Positronenemissionstomographie) sowie die Bakteriologie.

Anamnese und klinischer Befund

Die Anamnese weist in den meisten Fällen den Weg. Verzögerte Wundheilung und Beschwerdepersistenz mit Sekretion und erhöhten Temperaturen sind untrügerische Hinweise auf eine Infektion.

Die klinische Symptomatik ist oft sehr unspezifisch, klassische Entzündungszeichen fehlen häufig. Wenn sich im Anschluss an ein Trauma oder eine Frakturversorgung die aufgetretenen Entzündungszeichen nicht binnen weniger Tage zurückbilden, ist an eine postoperative Infektion zu denken. Postoperativ erhöhte Temperaturen (<38,5°C) sollten sich nach 3–4 Tagen normalisieren [2, 8, 10, 13, 14, 17].

Labordiagnostik

In ihr zeigen sich nur beim Frühinfekt deutlich erhöhte Werte, beim Spätinfekt dagegen liegen die Laborarameter nicht selten im Normbereich, insbesondere wenn eine Fistel für regelmäßigen Sekretabfluss sorgt. Im Rahmen des operativen Sanierungsprogramms ist das CRP (C-reaktives Protein) als ein sehr sensibler und spezifischer Verlaufsparameter anzusehen (Tab. 3). Die Granulozytenelastase sowie das Prokalzitonin weisen ebenfalls eine hohe Sensibilität sowie Spezifität auf, sind aber deutlich kostenungünstiger nachzuweisen, und die entsprechenden Methoden sind nicht ubiquitär verfügbar. Dahingegen zeigen die Leukozytenzahlen nur eine geringe Sensitivität sowie Spezifität [2, 10, 16, 17].

Tab. 3 Übersicht Labordiagnostik
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Bildgebende Diagnostik

Sonographie

Sie bringt über den klinischen Befund hinaus (Schwellung, Gelenkerguss) nur wenig zusätzliche Informationen. Es lassen sich lediglich Aussagen über die Konsistenz und die Größe von Abszessen und Gelenkergüssen sowie zur Dicke der Synovialmembran treffen [2, 10, 16, 17].

Konventionelle Röntgendiagnostik

Sie zeigt beim Frühinfekt keinerlei radiologische Veränderungen. Beim Spätinfekt, frühestens jedoch nach 2–3 Wochen – wenn überhaupt – finden sich Sklerosierungen, Osteolysen, Sequestrierungen, periostale Reaktionen und ein Aufbrauch des Gelenkspaltes [1, 2, 10, 12].

Computertomographie

Sie kann insbesondere zum Auffinden kleinerer Knochensequester einen wertvollen Beitrag liefern. Darüber hinaus ermöglicht sie einen Einblick in das Ausmaß der Demineralisation [1, 10, 12, 16].

Magnetresonanztomographie

Sie ist Mittel der Wahl beim Frühinfekt (Abb. 3) und ermöglicht Aussagen zur Ausdehnung und Lokalisation der Infektionen in Weichteilen und Mark [10, 12, 16].

Abb. 3
figure 3

Frühinfekt im Magnetresonanztomogramm

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3-Phasen-Szintigraphie

Sie weist eine hohe Sensitivität mit 86% bei einer nur geringen Spezifität von 72–84% auf. Das bedeutet, dass eine negative Szintigraphie zwar eine Infektion mit nahezu an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit ausschließt, andererseits eine positive Szintigraphie differenzialdiagnostisch nur wenig weiterhilft [1, 10, 12, 16].

Positronenemissionstomographie

Bei dem so genannten PET wird 18-Fluoro-Desoxyglukose als Tracer zu Detektierung des zellulären Glukosestoffwechsels verwendet. Im Vergleich zu anderen bildgebenden Verfahren weist das PET eine hohe Sensitivität mit 100% und eine hohe Spezifität mit 88% auf und ist somit auch zur Beurteilung von Low-Grade-Infekten geeignet [10, 12].

Bakteriologie

Sie ist das wichtigste diagnostische Kriterium. Voraussetzung ist die exakte Entnahme der mikrobiologischen Proben, welche unter sterilen Bedingungen zur Vermeidung von Kontamination erfolgen sollte. Es sollten immer mehrere Entnahmestellen in situ mit einem minimalen Probevolumen von etwa 1 cm3 gewählt werden. Wichtig sind ein schneller Transport und eine rasche Weiterverarbeitung. Intraoperativ entnommene Knochen- und Gewebeproben mit kulturellem Nachweis von Mikroorganismen sind der sicherste Beweis einer Infektion, 3 positive Proben mit gleichem Keim und entsprechender Klinik sind beweisend. In 25% der Proben gelingt kein Erregernachweis [6, 10, 11, 14, 16, 17].

Therapie

Ziel der Behandlung sind in hierarchischer Reihenfolge

  • die Infekteradikation oder -beruhigung,

  • die Schmerzreduktion sowie

  • die Erhaltung oder Rekonstruktion belastbarer und funktionsfähiger Extremitäten [2, 17].

Die Therapie erfolgt in unserem Haus nach einem genau festgelegten Algorithmus. Unser Revisionskonzept sieht eine verkürzte programmierte Etappenlavage in 2- bis 3-tägigem Abstand vor. Das Vorgehen gliedert sich dabei in 3 Phasen (Tab. 4, [10]):

Tab. 4 Therapiephasen
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Infektsanierung

In der ersten Phase steht die Infektsanierung im Vordergrund. Planung und Durchführung des Ersteingriffs erfolgen nach streng tumorchirurgischen Grundsätzen (Abb. 4). Bei jedem Eingriff werden mehrere Gewebeproben (nicht nur Abstriche!) aus der Umgebung entnommen.

Der Eingriff beginnt mit einem radikalen Knochen- und Weichteildébridement sowie einer konsequenten Nekrektomie aller avitalen Strukturen. Gegebenenfalls wird das einliegende Implantat gewechselt. Danach wird der Situs mittels Jetlavage (3–5 l Ringer-Lösung) hydromechanisch gereinigt und ein lokales Antiseptikum mit einer Einwirkzeit von mindestens 5 min instilliert, wie Octinesept oder verdünnte Betaisodonalösung in Form getränkter Kompressen. Nach deren Entfernen erfolgen das nochmalige sterile Abwaschen und Abdecken des Operationsgebiets sowie der Wechsel von Handschuhen und Instrumentarium. In der nun folgenden sauberen Operationsphase wird ein testgerechtes lokales Antibiotikum, wie Gentacoll oder Septocoll, appliziert. Wichtig ist die schnelle Wirkstofffreisetzung binnen 2–3 Tagen bis zur nächsten Revision. Gelingt der Wundverschluss nicht spannungsfrei oder erscheint die Durchblutung gefährdet, empfiehlt sich die Anwendung eines Vakuumverbands [2, 9, 10].

Abb. 4
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Programmiertes Sanierungsprogramm, AB Antibiotikatherapie, ME Materialentnahme, OP Operation, OS Osteitis, WT Weichteil. (Mod. nach [17, 18])

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Zwischenzeitlich muss die Fraktur in einer Gipsschiene, mit einem Fixateur externe oder einem Wechselnagel stabilisiert werden [5, 10, 17]. Wird nicht spätestens nach der 3. Operation Infektfreiheit erzielt, muss das Implantat aufgegeben werden [17]!

Defektdeckung

Ohne eine qualitativ und quantitativ ausreichende Haut- und Weichteildeckung über dem sanierten knöchernen Areal lässt sich dauerhaft keine rezidivfreie Ausheilung erzielen. Das von uns propagierte, phasengerechte Behandlungskonzept erfordert eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Unfallchirurgie und plastischer/rekonstruktiver Chirurgie. Diese versetzt uns heute in die Lage, im Sinne der Infekteradikation weitaus kompromissloser im Gesunden zu resezieren als dies früher der Fall war. Die notwendige Vorhaltung für mikrovaskuläre Lappentechniken lässt erkennen, dass eine effiziente Behandlung der Osteitis nur in Zentren, die über eine leistungsstarke plastisch-chirurgische Abteilung verfügen, möglich ist [10].

Rekonstruktion der knöchernen Defekte

Sie erfolgt nach einem infektfreien Intervall von mindesten 6 Wochen (Abb. 5). Ergibt das anschließend durchgeführte Restaging ein mikrobiologisch negatives Ergebnis, erfolgt der Defektaufbau, bei einer Defektstrecke unter 3 cm mittels Spongiosaplastik, evtl. ergänzt durch GPS („gravitational platelet separation“), bei Defekten über 3 cm mittels Segmenttransport durch Kallusdistraktion. Bei kurzstreckigen Defekten kann eine Verkürzung der Extremitäten erwogen werden. Bei Patienten mit schweren Schädel-Hirn-Traumen kann es auch zu einer spontanen Überbrückung kommen. Bei Kindern und Jugendlichen bringen gefäßgestielte autologe Knochentransplantate (Fibula, Rippe, Beckenkamm) erstaunlich gute Resultate.

Ist die mechanische Kontinuität des Knochens nicht durchbrochen, muss ggf. eine definitive Hohlraumversiegelung erfolgen. Diese ist durch autologe Spongiosa oder in Ausnahmefällen durch PMMA-Ketten (PMMA: Polymethylmethacrylat) möglich [2, 10, 16, 17, 18].

Abb. 5
figure 5

Phase 3: Rekonstruktion des Knochendefekts, SHT Schädel-Hirn-Trauma

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Komplikationen

Die schwerwiegendste Komplikation ist das Rezidiv. Auch bei vermeintlich erfolgreich sanierten blanden Knochen- und Weichteilverhältnissen muss noch über Jahre mit einer Persistenz der ehemaligen Infektionserreger gerechnet werden. Die Rezidivrate beträgt etwa 15%, in der Literatur bis zu 80%.

Weitere Komplikationen sind in Fehlstellung verheilte lange Röhrenknochen, Spontanfrakturen, postinfektiöse Arthrosen der Nachbargelenke, Infektpseudarthrosen, die generalisierte Amyloidose und nicht zuletzt das Fistelkarzinom [10].

Kasuistik

Fall 1

Die 73-jährige Patientin hatte sich im Rahmen eines Supinationstraumas eine bimalleoläre OSG-Luxationsfraktur (OSG: oberes Sprunggelenk) links zugezogen. Noch am Unfalltag erfolgten die offene Reposition und kombinierte Platten- und Schraubenosteosynthese (Abb. 6 a,b).

Am 10. postoperativen Tag kam es zu einer massiven postoperativen Infektion im Sinne eines Frühinfektes, sodass die Revision des Innenknöchels mit Anlage eines VAC-Verbandes (VAC: „vacuum assisted closure“) erforderlich wurde. Da es bei der 3 Tage später durchgeführten, programmierten Lavage zu keiner deutlichen Befundbesserung kam, erfolgten die vollständige Implantatentfernung und Anlage eines tibiometatarsalen Fixateur externe (Abb. 6 c,d). Nach Infektberuhigung konnte die Wunde 3 Wochen später über dem Innenknöchel mit Spalthaut gedeckt werden.

Nach Entfernung des Fixateur externe mit einer Tragezeit von insgesamt 12 Wochen erfolgte nach Teilbelastung mit 20 kg für 2 Wochen der schmerzadaptierte Belastungsaufbau (Abb. 6 e).

Abb. 6
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Fall 1, 73 Jahre, weiblich, bimalleoläre OSG-Luxationsfraktur links, a Unfallbilder, b Versorgung am Unfalltag, c postoperative Infektion im Sinne eines Frühinfektes, d Zustand nach vollständige Implantatentfernung und Anlage eines tibiometatarsalen Fixateur externe, e Ausheilungsergebnis nach 16 Wochen

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Fall 2

Der 55-jährige Mann hatte sich im alkoholisierten Zustand beim Fußballspielen eine bimalleoläre OSG-Luxationsfraktur links zugezogen. Diese wurde noch am Unfalltag offen reponiert und mittels kombinierter Platten- und Schraubenosteosynthese versorgt (Abb. 7 a,b). Der postoperative Verlauf war aufgrund der Noncompliance – der Patient belastete ohne Orthese voll – kompliziert. Zunächst kam es zu einer Wundheilungsstörung und im weiteren Verlauf zu einer akuten postoperativen Osteitis.

Ziel des durchgeführten Revisionsprogramms war anfangs der Erhalt der Osteosynthese. Da jedoch keine rasche Infektfreiheit erzielt werden konnte, erfolgte 2 Wochen nach dem Trauma die vollständige Materialentfernung mit Anlage eines gelenküberbrückenden Fixateur externe. In der Folge kam es dennoch zu einer Mitbeteiligung zunächst des OSG und dann auch des unteren Sprunggelenks (USG), sodass letztlich die Gelenkflächenresektion mit Anlage eines Ilisarov-Ringfixateurs im Sinne einer Distraktionsarthrodese durchgeführt werden musste (Abb. 7 c–e). Nachdem letztlich eine Infektberuhigung erzielt werden konnte, erfolgte die Defektdeckung mittels freiem M.-latissimus-dorsi-Lappen. Der weitere Verlauf gestaltete sich kompliziert, es kam zur Lappennekrose und Thoraxwandphlegmone im Bereich der Entnahmestelle, sodass sich die knöcherne Rekonstruktion des Sprunggelenks erheblich verzögerte. Die Osteitis blieb jedoch während des gesamten Zeitraums beruhigt.

Die Rekonstruktion erfolgte mittels Expert-Rückfuß-Arthrodesennagel. Da es sich um ein intramedulläres Verfahren handelt, wird in jedem Fall ein mikrobiologisches Restaging durchgeführt, in diesem Zusammenhang erfolgt gleichzeitig auch das Anfrischen der Gelenkflächen. Bei mikrobiologischer Infektfreiheit wurde 7 Monate nach dem Trauma die OSG/USG-Arthrodese mit dem Expert-Rückfuß-Arthrodesennagel durchgeführt (Abb. 7 f–h).

Abb. 7
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Fallbeispiel 2, 55-jähriger Mann, bimalleoläre OSG-Luxationsfraktur links am 01.05.2008, a Unfallbilder, b Versorgung am gleichen Tag, c 2 Wochen nach dem Trauma vollständige Materialentfernung mit Anlage eines gelenküberbrückenden Fixateur externe, d,e 3 Wochen nach dem Trauma Gelenkflächenresektion mit Anlage eines Ilisarov-Ringfixateurs im Sinne einer Distraktionsarthrodese, f Verlaufskontrolle bei Zustand nach lappenplastischer Deckung, g,h Verlaufskontrolle bei Zustand nach OSG/USG-Arthrodese mittels Rückfußarthrodesennagel

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