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Glukokortikoid-induzierte Osteoporose – Fokus Therapie (Teil 2)

Glucocorticoid-induced osteoporosis—Focus treatment (part 2)

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Zusammenfassung

Für die Behandlung der Glukokortikoid-induzierten Osteoporose sind folgende Substanzen zugelassen: die oralen Bisphosphonate Alendronat und Risedronat, das intravenöse Bisphosphonat Zoledronat, der RANKL-Antikörper Denosumab als antiresorptiv wirksame Substanzen und Teriparatid als osteoanabole Substanz. Im Vergleich zu Placebo ist für alle genannten Substanzen eine Reduktion vertebraler Frakturen belegt. Dabei ist Teriparatid im Hinblick auf die Reduktion vertebraler Frakturen wirksamer als Alendronat und Risedronat. Schweregrad der Osteoporose, insbesondere das Vorliegen osteoporotischer Frakturen, der Ansatz der Therapie (präventiv oder kurativ) und das Vorliegen von Kontraindikationen sind Faktoren, die für den differenzierten Einsatz der genannten Substanzen von Bedeutung sind. Ferner muss beachtet werden, dass der Effekt einer osteoanabolen Therapie mit einer sich anschließenden antiresorptiven Therapie stabilisiert werden muss und dass nach Beendigung einer antiresorptiven Therapie mit Denosumab eine zeitlich befristete Bisphosphonattherapie erforderlich ist, um ein Reboundphänomen zu verhindern.

Abstract

The following substances are approved for the treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis: the oral bisphosphonates alendronate and risedronate, the intravenous bisphosphonate zoledronate, the RANKL antibody denosumab as antiresorptive substances and teriparatide as osteoanabolic substance. In comparison to placebo a reduction of vertebral fractures is proven for all mentioned substances. Thereby, teriparatide is more effective than alendronate and risedronate with respect to the reduction of vertebral fractures. The severity of osteoporosis, especially the presence of osteoporotic fractures, the approach of treatment (preventive or curative) and contraindications are factors that are important for the differentiated application of the mentioned substances. Furthermore, it must be noted that the effect of osteoanabolic treatment must be stabilized by a subsequent antiresorptive treatment and that after termination of antiresorptive treatment with denosumab a temporary bisphosphonate treatment is required to prevent a rebound phenomenon.

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Literatur

  1. Saag KG, Emkey R, Schnitzer TJ et al (1998) Alendronate for the prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis. N Engl J Med 339:292–299

    Article  CAS  Google Scholar 

  2. Adachi JD, Saag KG, Delmas PD et al (2001) Two-Year effects of alendronate on bone mineral density and vertebral fracture in patients receiving glucocorticoids. A randomized, double-blind, placebo-controlled extension trial. Arthritis Rheum 44:202–211

    Article  CAS  Google Scholar 

  3. Yilmaz L, Ozoran K, Gündüz OH et al (2001) Alendronate in rheumatoid arthritis patients with methotrexate and glucocorticoids. Rheumatol Int 20:65–69

    Article  CAS  Google Scholar 

  4. De Nijs RNJ, Jacobs JWG, Lems WF et al (2006) Alendronate or alfacalcidol in glucocorticoid-induced osteoporosis. N Engl J Med 355:675–684

    Article  Google Scholar 

  5. Stoch SA, Saag KG, Greenwald M et al (2009) Once-weekly oral alendronate 70 mg in patients with glucocorticoid-induced bone loss: a 12-month randomized, placebo-controlled clinical trial. J Rheumatol 36:1705–1714

    Article  CAS  Google Scholar 

  6. Cohen S, Levy RM, Keller M et al (1999) Risedronate therapy prevents corticosteroid-induced bone loss: a twelve-month, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group study. Arthritis Rheum 42:2309–2318

    Article  CAS  Google Scholar 

  7. Eastell R, Devogelaer JP, Peel NF et al (2000) Prevention of bone loss with risedronate in glucocorticoid-treated rheumatoid arthritis patients. Osteoporos Int 11:331–337

    Article  CAS  Google Scholar 

  8. Reid DM, Hughes RA, Laan RF et al (2000) Efficacy and safety of daily risedronate in the treatment of corticosteroid-induced osteoporosis in men and women: a randomized trial. European Corticosteroid-induced Osteoporosis Treatment Study. J Bone Miner Res 15:1006–1013

    Article  CAS  Google Scholar 

  9. Reid DM, Adami S, Devogelaer JP et al (2001) Risedronate increases bone density and reduces vertebral fracture risk within one year in men on corticosteroid therapy. Calcif Tissue Int 69:242–247

    Article  CAS  Google Scholar 

  10. Reid DM, Devogelaer JP, Saag K et al (2009) HORIZON investigators. Zoledronic acid and risedronate in the prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis (HORIZON): a multicentre, double-blind, double-dummy, randomized controlled trial. Lancet 373:1253–1263

    Article  CAS  Google Scholar 

  11. Sambrook PN, Roux C, Devogalaer JP et al (2012) Bisphosphonates and glucocorticoid osteoporosis in men: results of a randomized controlled trial comparing zoledronic acid with risedronate. Bone 50:289–295

    Article  CAS  Google Scholar 

  12. Saag KG, Pannaccciulli N, Geusens P et al (2019) Denosumab versus risedronate in glucocorticoid-induced osteoporosis: final results of a twenty-four-month randomized, double-blind, double-dummy trial. Arthritis Rheumatol 71:1174–1184

    Article  CAS  Google Scholar 

  13. Iseri K, Iyoda M, Watanabe M et al (2018) The effects of denosumab and alendronate on glucocorticoid-induced osteoporosis in patients with glomerular disease: a randomized, controlled trial. PLoS ONE 13:e193846

    Article  Google Scholar 

  14. Petranova T, Sheytanov I, Monov S et al (2014) Denosumab improves bone mineral density and microarchitecture and reduces bone pain in women with osteoporosis with and without glucocorticoid treatment. Biotechnol Biotechnol Equip 28:1127–1137

    Article  Google Scholar 

  15. Iwamoto N, Okamoto M, Tsuji S et al (2019) Denosumab is effective toward glucocorticoid-induced osteoporosis patients complicated with rheumatic diseases regardless of prior anti-osteoporotic drugs. J Bone Miner Metab 37:554–562

    Article  CAS  Google Scholar 

  16. Mok CC, Ho LY, Ma KM (2015) Switching of oral bisphosphontes to denosumab in chronic glucocorticoid users: a 12 month randomized controlled trial. Bone 75:222–228

    Article  CAS  Google Scholar 

  17. Suzuki T, Nakamura Y, Kato H (2018) Significant improvement of bone mineral density by denosumab without bisphosphonate pre-treatment in glucocorticoid-induced osteoporosis. Mod Rheumatol 28:885–889

    Article  CAS  Google Scholar 

  18. Yamaguchi Y, Morita T, Kumanogoh A (2020) The therapeutic efficacy of denosumab for the loss bone mineral density in glucocorticoid-induced osteoporosis. Rheumatol Adv Pract 4:rkaa8

    Article  Google Scholar 

  19. Saag KG, Shane E, Boonen S et al (2007) Teriparatide or alendronate in glucocorticoid-induced osteoporosis. N Engl J Med 357:2028–2039

    Article  CAS  Google Scholar 

  20. Saag KG, Zanchetta JR, Devogelaer JP et al (2009) Effects of teriparatide versus alendronate for treating glucocorticoid-induced osteoporosis: thirty-six-month results of a randomized, double blind, controlled trial. Arthritis Rheum 60:3346–3355

    Article  CAS  Google Scholar 

  21. Langdahl BL, Marin F, Shane E et al (2009) Teriparatide versus alendronate for treating glucocorticoid-induced osteoporosis. An analysis by gender and menopausal status. Osteoporos Int 20:2095–2104

    Article  CAS  Google Scholar 

  22. Glüer CC, Marin F, Ringe JD et al (2013) Comparative effects of teriparatide and risedronate in glucocorticoid-induced osteoporosis in men: 18-month results of the EuroGIOPS trial. J Bone Miner Res 38:1355–1368

    Article  Google Scholar 

  23. Karras D, Stoykov I, Lems WF et al (2012) Effectiveness of teriparatide in postmenopausal women with osteoporosis and glucocorticoid use: 3‑year results from the EFOS. J Rheumatol 39:600–609

    Article  CAS  Google Scholar 

  24. Deng J, Silver Z, Huang E et al (2020) Pharmacological prevention of fractures in patients undergoing glucocorticoid therapies: a systematic review and network meta-analysis. Baillieres Clin Rheumatol. https://doi.org/10.1093/rheumatology/keaa228

    Article  Google Scholar 

  25. Adami G, Saag KG (2019) Glucocorticoid-induced osteoporosis update. Curr Opin Rheumatol 31:388–393

    Article  CAS  Google Scholar 

  26. Taylor AD, Saag KG (2019) Anabolics in the management of glucocorticoid-induced osteoporosis: an evidence-based review of long-term safety, efficacy and place in therapy. CE 14:41–50

    Article  CAS  Google Scholar 

  27. Kasperk HC (2020) Zweckmäßige Diagnostik und medikamentöse Therapie der Osteoporose. Arzneiverordn Prax 47:26–37

    Google Scholar 

  28. Lespessailles E, Chapurlat R (2020) High fracture risk patients with glucocorticoid-induced osteoporosis should get an anabolic treatment first. Osteoporos Int 31:1829–1834

    Article  CAS  Google Scholar 

  29. Langdahl BL, Silverman S, Fujiwara S et al (2018) Real world effectiveness of teriparatide on fracture reduction in patients with osteoporosis and comorbidities or risk factors for fractures: integrated analysis of 4 prospective observational studies. Bone 116:58–66

    Article  CAS  Google Scholar 

  30. Cosman F, Nieves JW, Dempster DW (2017) Treatment sequence matters: anabolic and antiresorptive therapy for osteoporosis. J Bone Miner Res 12:198–202

    Article  Google Scholar 

  31. Lewiecki EM (2020) Romosozumab, clinical trials, and real-world care of patients with osteoporosis. Ann Transl Med. https://doi.org/10.21037/atm.2020.03.196

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  32. Cummings SR, Ferrari S, Eastell R et al (2018) Vertrebral fractures after discontinuation of denosumab: a post hoc analysis of the randomized placebo-controlled FREEDOM trail and its extension. J Bone Miner Res 33:190–198

    Article  CAS  Google Scholar 

  33. Tsourdi E, Zillikens MC, Meier C et al (2021) Fracture risk and management of discontinuation of denosumab therapy: a systematic review and position statement by ECTS. J Clin Endocrinol Metab 106:264–281

    Article  Google Scholar 

  34. Kahn AA, Morrison A, Hanley DA et al (2015) Diagnosis and mangement of osteonecrosis of the jaw: a systematic review and internationel consensus. J Bone Miner Res 30:3–23

    Article  Google Scholar 

  35. Schilcher J, Michaelsson K, Aspenberg P (2011) Bisphosphonate use and atypical fractures of the femoral shaft. N Engl J Med 364:1728–1737

    Article  CAS  Google Scholar 

  36. Lehmann G, Pfeil A, Oelzner P et al (2020) Renale Osteodystrophie. Akt Rheumatol 45:180–186

    Article  Google Scholar 

  37. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Update Work Group (2017) KDIGO 2017 clinical practice guideline update for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl 7:1–59

    Article  Google Scholar 

  38. Eguia A, Bagan L, Cardona F (2020) Review and update on drugs related to the development of osteonecrosis of the jaw. Met Oral Patol Oral Cir Bucal 25:71–83

    Article  Google Scholar 

  39. LDDDDWOG (2017) Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose. https://www.awmf.org/upload/xszleitlinien/283-001IS3Osteoporose-Prophylaxe-Diagnostik-Therapie

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Autoren

P. Oelzner: A. Finanzielle Interessen: Referentenhonorare: Chugai, GSK, MSD, Kostenerstattung für Kongress: durch UCB geplant. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Angestellter Facharzt für Innere Medizin (Rheumatologie), Leiter des Funktionsbereiches Rheumatologie & Osteologie, Klinik für Innere Medizin III, Universitätsklinikum Jena. T. Eidner: A. Finanzielle Interessen: Referentenhonorare und Erstattung der Reisekosten: AbbVie, Chugai, Lilly, Novartis, Pfizer, Roche, UCB. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Oberarzt, Rheumatologie & Osteologie, Klinik für Innere Medizin III, Universitätsklinikum Jena | Mitgliedschaften: Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh), Deutsche Gesellschaft für Osteologie (DGO), Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM), Berufsverband Deutscher Rheumatologen (BDRh). A. Pfeil: A. Finanzielle Interessen: gibt an, dass kein finanzieller Interessenkonflikt besteht. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Facharzt für Innere Medizin und Rheumatologie, Leiter der rheumatologischen Tagesklinik, Oberarzt des stationären Bereichs Rheumatologie, Klinik für Innere Medizin III, Universitätsklinikum Jena.

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J. Leipe, Mannheim

J. Wollenhaupt, Hamburg (Leitung)

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Bei einem 67-jährigen Patienten mit Riesenzellarteriitis soll eine parenterale antiresorptive Therapie mit Bisphosphonaten eingeleitet werden. Welcher Befund ist bei der Therapieentscheidung besonders zu beachten?

Niereninsuffizienz mit einer GFR (glomeruläre Filtrationsrate) von 67 ml/min

Ulzerationen im Gastrointestinaltrakt

Antikoagulation bei Zustand nach Venenthrombose

Hypokalzämie

MTX(Methotrexat)-Unverträglichkeit

Ein 65-jähriger Patient mit GK(Glukokortikoid)-induzierter Osteoporose soll behandelt werden. Welches der folgenden Medikamente ist zugelassen?

Ibandronat 150 mg 1‑mal/Monat

Ibandronat 3 mg i.v. 1‑mal/3 Monate

Romosozumab 210 mg s.c. 1‑mal/Monat

Denosumab 120 mg s.c. 1‑mal alle 4 Wochen

Zoledronat 5 mg i.v. 1‑mal/Jahr

Welcher der unten genannten Faktoren/Befunde stellt eine Kontraindikation gegen eine Therapie mit Teriparatid dar?

Anamnestisch angegebene Venenthrombose

Refluxösophagitis

Unklare Erhöhung der alkalischen Phosphatase

Vortherapie mit Bisphosphonaten

COPD („chronic obstructive pulmonary disease“)

Wie lange sollte eine Therapie mit Teriparatid maximal durchgeführt werden?

12 Monate

24 Monate

36 Monate

48 Monate

60 Monate

Welches spezielle Problem besteht bei Denosumab im Vergleich zu Bisphosphonaten? Denosumab …

kann bei Leberzirrhose nicht eingesetzt werden.

führt häufiger zu Hyperkaliämien.

führt nach Absetzen zum Rebound-Phänomen.

ist nur bei postmenopausalen Frauen zugelassen.

führt häufiger zu Kiefernekrosen.

Welche Kontraindikation ist bei der i.v.-Therapie mit Zoledronat zu beachten?

Kreatinin-Clearance < 35 ml/min

Refluxösophagitis

Thromboembolieanamnese

Tumoranamnese

Hyperkalzämie

Nach welchem Zeitintervall soll das Frakturrisiko bei GK(Glukokortikoid)-behandelten Patienten unter Bisphosphonattherapie reevaluiert werden?

Nach 2 bis 3 Jahren

Nach 3 bis 5 Jahren

Nach 5 bis 7 Jahren

Nach 7 bis 10 Jahren

Nach 10 bis 13 Jahren

Für welches Medikament wurde in kontrollierten Studien bei GK(Glukokortikoid)-behandelten Patienten eine signifikant stärkere Reduktion vertebraler Frakturen im Vergleich zu einem oralen Bisphosphonat gezeigt?

Romosozumab

Zoledronat

Teriparatid

Denosumab

Raloxifen

Welche Maßnahme wird zur Rebound-Prophylaxe nach Beendigung einer Denosumab-Therapie empfohlen?

Osteoanabole Therapie mit Teriparatid

Konsequenter Ausgleich einer Vitamin-D-Defizienz

Antiresorptive Therapie mit einem Bisphosphonat

Dual wirksame Therapie mit Romosozumab

Supraphysiologische Kalziumsubstitution

Wie hoch ist das Risiko für eine Bisphosphonat-induzierte Kiefernekrose bei der Therapie von Osteoporosepatienten?

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Oelzner, P., Eidner, T. & Pfeil, A. Glukokortikoid-induzierte Osteoporose – Fokus Therapie (Teil 2). Z Rheumatol 81, 125–133 (2022). https://doi.org/10.1007/s00393-021-01128-7

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