Pulmonale Plasmakatecholaminspiegel bei Patienten mit angeborenen Herzfehlern und erhöhtem pulmonalarteriellen Fluss

Summary.

Plasma catecholamines may play a role in the pathogenesis of pulmonary hypertension in congenital heart disease with increased pulmonary blood flow. At cardiac catheterization, blood samples were obtained before and after passage of the lung in patients with congenital heart disease with normal pulmonary blood flow (n=39), elevated pulmonary blood flow with normal pulmonary pressure and normal pulmonary vascular resistance (PVR) in patients with atrial septal defect (ASD) (n=57) or ventricular septal defect (VSD) (n=12), and increased pulmonary blood flow, pressure and vascular resistance in patients with ASD, VSD or both (n=22), or in patients with primary pulmonary hypertension (n=4). Plasma catecholamines were determined by reversed phase high performance liquid chromatography and electrochemical detection (HPLC-ECD). In patients with elevated PVR elevated norepinephrine levels (NE) were observed. In contrast, epinephrine levels (E) were not associated with the development of pulmonary hypertension. Patients with primary pulmonary hypertension had the highest levels of NE while patients with associated Down‘s syndrome had significantly lower epinephrine levels.    Pulmonary plasma norepinephrine levels are increased in patients with elevated pulmonary vascular resistance. Whether this phenomen is the cause or sequalae of pulmonary hypertension needs further examination. In the future, plasma catecholamines may serve as a diagnostic feature or may result in further therapeutic options.

Zusammenfassung.

Bei Patienten mit angeborenen Herzfehlern kann es in Folge einer vermehrten Lungendurchblutung zur Entwicklung einer pulmonale Hypertonie (PHT) kommen. Die Ursachen der PHT sind im Detail noch unklar. Das Ziel der Untersuchung bestand in der Klärung der Frage, inwieweit pulmonale Plasmakatecholaminspiegel bei Kindern und Erwachsenen mit angeborenen Herzfehlern ohne bzw. mit Erhöhung des pulmonalen Flusses, Drucks bzw. Gefäßwiderstands sowie bei Patienten mit primärer PHT verändert sind.    Daher wurde im Rahmen einer Routine-Herzkatheteruntersuchung prä- und postpulmonale Plasmakatecholaminspiegel bei Kinder und Erwachsenen mit angeborenen Herzfehlern (n=134) mit normalen pulmonalen Fluss (n=39), erhöhtem pulmonalen Fluss ohne Druck- oder Widerstandserhöhung auf dem Boden eines Vorhofseptumdefekts (n=57) oder eines Ventrikelseptumdefekts (n=12) und bei erhöhtem pulmonalen Fluss mit Druck- und Widerstandserhöhung auf dem Boden einer primären (n=4) oder sekundären pulmonalen Hypertonie (n=22) bestimmt. Die Messung der Plasmakatecholamine erfolgte mittels Hochleistungsflüssigchromatographie und elektrochemischer Detektion (HPLC-ECD).    Die Patienten zeigten mit Zunahme des pulmonalen Gefäßwiderstands sowohl präpulmonal als auch postpulmonal ansteigende Noradrenalinspiegel, während die Adrenalinspiegel keine derartige Tendenz zeigten. Patienten mit primärer pulmonaler Hypertonie (n=4) hatten signifikant höhere (p<0,05) Noradrenalinspiegel, Patienten mit Trisomie 21 signifikant niedrigere (p<0,05) Adrenalinspiegel.    Pulmonale Plasmanoradrenalinspiegel können bei Erhöhung des pulmonalen Gefäßwiderstands ansteigen. Inwieweit sie Ursache oder Wirkung bezüglich der Entwicklung der pulmonalen Hypertonie darstellen, bedarf weiterer Untersuchungen. Gegebenenfalls können sie als diagnostischer Marker für die Entwicklung der PHT dienen oder auch zum Verständnis der Therapie der PHT beitragen.