Verlauf und Therapie einer akzidentellen Maggi^®-Vergiftung mit tödlichem Ausgang

Summary

Incidence of life-threatening hypernatremia due to intoxication in adults is rare. Depending on the rate of its onset severe hypernatremia causes cellular dehydration resulting in extracellular fluid shift. CNS symptoms such as convulsions, lethargy and coma are most common. Typical complications are intracranial bleeding in the early course while cerebral edema can occur secondary to seizures or intracranial bleeding as well as a result of brisk lowering therapy of hypernatremia. To prevent those eventually life-limiting complications, intensivists should be familiar with the management of acute hypernatremia. We report on a case of fatal hypernatremia due to accidental ingestion of a sapidity agent.

Case Report

A 26-year old patient with mental retardation accidentally ingested about 875 ml of a flavor intensifier called “Maggi^®” containing a total amount of 227.5 g sodium chloride and 2.62 g sodium glutamate, respectively. Serum-sodium peaked at 176 mmol/l, 4 hours after ingestion. Besides immediate diluting-therapy, infusion of glucose 5% as well as therapy with furosemide was started. Another 10 hours after ingestion, hypertensive crisis, generalized convulsions and respiratory depression occurred. Intubation and mechanical ventilation were started. At that time, CCT and CT angiography showed subarachnoidal bleeding, generalized cerebral edema with imminent cerebral herniation and lack of cerebral venous blood flow. Criteria of brain death were fulfilled and the patient succumbed 10 days after admission.

Conclusion

Threatening hypernatremia despite normal renal function is rare, but instantaneous management of this complication can become a vital aspect. Sodium restriction, administration of glucose 5% and diuretics are recommended as a first-line therapy. In case of renal dysfunction or life threatening hypernatremia, extracorporeal elimination procedures like hemodialysis or hemodiafiltration could possibly be necessary within the first 1–2 hours. In chronic cases of hypernatremia, when there was enough time to permit the production of “idiogenic osmoles”, more gradual correction of serum sodium is needed to limit rapid intracellular shifts of water and electrolytes. The ideal rate for serum sodium decrease is between 10–15 mmol per day. The role of sodium glutamate in the development of cerebral edema in our case remains unclear. Existing data in the literature suggests that glutamate could enhance the formation of cerebral edema. However, a total amount of 2.62 g glutamate does not seem enough to effectuate cerebral edema alone.

Zusammenfassung

Die Inzidenz vergiftungsbedingter, lebensbedrohlicher Hypernatriämien bei Erwachsenen ist gering. Abhängig von der Geschwindigkeit der Entwicklung kommt es zur zellulären Dehydrierung durch Flüssigkeitsverschiebungen nach extrazellulär. Neurologische Störungen wie cerebrale Krampfanfälle, Lethargie und komatöse Verlaufsformen gehören zu den häufigsten Symptomen. Typische Komplikationen sind intrakranielle Blutungen in der Frühphase während sich ein Hirnödem sekundär (Blutung, cerebrale Krampfanfälle) oder in Folge einer forcierten Senkung des Serum-Natrium entwickeln kann. Um diese möglicherweise lebensbedrohlichen Komplikationen zu vermeiden, sollten Intensivmediziner mit der Behandlung der akuten Hypernatriämie vertraut sein. Wir berichten über einen Patienten, der nach Konsum einer großen Menge eines Gewürzmittels an den Folgekomplikationen der Hypernatriämie verstarb.

Fallbericht

Ein 26-jähriger, autistischer, mental retardierter Patient hatte akzidentell 875 ml Maggi^®-Gewürzmittel getrunken, das eine Gesamtmenge von 227,5 g Natriumchlorid und 2,62 g Natriumglutamat enthielt. 4 Stunden nach Aufnahme lag die Natriumkonzentration im Serum bei maximal 176 mmol/l. Neben einer sofort eingeleiteten Verdünnungstherapie wurde 5%ige Glucoselösung und Furosemid verabreicht. Etwa 10 Stunden nach Einnahme entwikkelte der Patient eine hypertensive Krise, cerebrale Krampfanfälle sowie eine respiratorische Insuffizienz, so dass mit einer Beatmungstherapie begonnen wurde. Zu dieser Zeit waren im CCT ein generalisiertes Hirnödem, eine SAB sowie ein fehlender venöser Blutfluss nachweisbar. Die Diagnose des Hirntodes wurde gestellt und der Patient verstarb 10 Tage nach Aufnahme.

Schlussfolgerung

Bedrohliche Hypernatriämie trotz intakter Nierenfunktion ist selten und bedarf einer umgehend einzuleitenden Therapie, um bleibende neurologische Schäden oder einen letalen Verlauf zu verhindern. Als Erstmaßnahme kommen neben der Natriumrestriktion die Zufuhr elektrolytfreier Glucoselösung sowie die Therapie mit einem Schleifendiuretikum in Frage. In Fällen einer Niereninsuffizienz oder einer lebensbedrohlichen Hypernatriämie können innerhalb der ersten 1–2 Stunden extrakorporale Eliminationsverfahren wie die Hämodialyse oder die Hämodiaperfusion zum Einsatz kommen, um das Absenken des Serum- Natrium gezielt steuern zu können. Die Rolle von Natriumglutamat in unserer Kasuistik bleibt unklar, wenngleich Literaturhinweise existieren, dass Natriumglutamat ein Effekt in der Ödemgenese des ZNS zugeschrieben wird. Die Menge von 2,62 g Natriumglutamat scheint als alleinige Ursache für die Entwicklung des Hirnödems allerdings nicht auszureichen.