Skip to main content
Log in

Aktuelle Aspekte zum Management des Normaldruckglaukoms

Current aspects on the management of normal tension glaucoma

  • CME Zertifizierte Fortbildung
  • Published:
Der Ophthalmologe Aims and scope Submit manuscript

Zusammenfassung

Bei einem recht hohen Anteil von Glaukompatienten (25–50 %) werden bei Erstdiagnose und auch bei späteren Augendruckkontrollen keine Augendruckwerte über 22 mmHg gemessen. Mitursächlich gemacht für eine Progression des Glaukomschadens trotz tiefnormaler Augendruckwerte beim Normaldruckglaukom wird eine Vielzahl sehr unterschiedlicher Faktoren, wie z. B. sehr niedrige diastolische Blutdruckwerte in der Nacht, ein niedriger mittlerer okulärer Perfusionsdruck, starke Perfusionsschwankungen, z. B. im Rahmen einer vaskulären Dysregulation, eine erhöhte Vulnerabilität der Optikusstützstrukturen, ein erhöhter translaminarer Druckgradient und andere Grunderkrankungen. Evidenzbasierte Hauptsäule der Therapie des Normaldruckglaukoms ist die medikamentöse oder chirurgische Augeninnendrucksenkung um 30 % oder mehr im Vergleich zum Ausgangsdruckniveau. Behandlungsansätze, die auf einem vaskulären oder neuroprotektiven Konzept basieren, sind vielfach beschrieben und Gegenstand von experimentellen bzw. klinischen Studien. Ein klarer klinischer Nutzen ist in prospektiv-randomisierten Studien hierfür bisher aber nicht bewiesen.

Abstract

In a considerable proportion of glaucoma patients (25–50 %) the intraocular pressure (IOP) is not elevated higher than 22 mmHg at first diagnosis and during subsequent follow-up controls. Although the IOP level remains in the low range < 22 mmHg, progression of glaucoma can still occur. A multitude of different factors are assumed to be involved in glaucoma progression, such as very low nocturnal diastolic blood pressure values, a low mean ocular perfusion pressure, extensive fluctuations in perfusion (e.g. in cases of vascular dysregulation), an increased vulnerability of the optic nerve support structures, an increased translaminar pressure gradient and various underlying systemic diseases. The most important evidence-based aspect of treatment in normal tension glaucoma is pharmaceutical or surgical reduction of the IOP by 30 % or more in comparison to the initial pressure level. Vascular and neuroprotective concepts of treatment for normal tension glaucoma have been strongly advocated and the object of experimental and clinical studies. As yet a clear clinical benefit has not been proven by large prospective randomized studies.

This is a preview of subscription content, log in via an institution to check access.

Access this article

Price excludes VAT (USA)
Tax calculation will be finalised during checkout.

Instant access to the full article PDF.

Abb. 1
Abb. 2
Abb. 3
Abb. 4
Abb. 5
Abb. 6
Abb. 7

Literatur

  1. Von Graefe A (1857) Über die Iridektomie bei Glaukom und über den glaukomatösen Prozess. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 3:456–465

    Article  Google Scholar 

  2. European Glaucoma Society (2014) Terminology and guidelines for glaucoma. 4th Edition. Savona, Italy, 2014. www.eugs.org

  3. Mudumbai RC (2013) Clinical update on normal tension glaucoma. Semin Ophthalmol 28:173–179. doi:10.3109/08820538.2013.771202

    Article  PubMed  Google Scholar 

  4. Sommer A, Tielsch JM, Katz J, Quigley HA, Gottsch JD, Javitt J, Singh K (1991) Relationship between intraocular pressure and primary open angle glaucoma among white and black Americans. The Baltimore Eye Survey. Arch Ophthalmol 109:1090–1095. (Chicago, Ill 1960)

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  5. Anderson DR, Drance SM, Schulzer M (2003) Factors that predict the benefit of lowering intraocular pressure in normal tension glaucoma. Am J Ophthalmol 136:820–829

    Article  PubMed  Google Scholar 

  6. Sakata R, Aihara M, Murata H, Saito H, Iwase A, Yasuda N, Araie M (2013) Intraocular pressure change over a habitual 24-hour period after changing posture or drinking water and related factors in normal tension glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 54:5313–5320. doi:10.1167/iovs.13-11792

    Article  PubMed  Google Scholar 

  7. Anderson DR, Drance SM, Schulzer M (2001) Natural history of normal-tension glaucoma. Ophthalmology 108:247–253

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  8. Choi J, Kim KH, Jeong J, Cho H-S, Lee CH, Kook MS (2007) Circadian fluctuation of mean ocular perfusion pressure is a consistent risk factor for normal-tension glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 48:104–111. doi:10.1167/iovs.06-0615

    Article  PubMed  Google Scholar 

  9. Sung KR, Lee S, Park SB, Choi J, Kim ST, Yun S-C, Kang SY, Cho JW, Kook MS (2009) Twenty-four hour ocular perfusion pressure fluctuation and risk of normal-tension glaucoma progression. Invest Ophthalmol Vis Sci 50:5266–5274. doi:10.1167/iovs.09-3716

    Article  PubMed  Google Scholar 

  10. Kiuchi T, Motoyama Y, Oshika T (2006) Relationship of progression of visual field damage to postural changes in intraocular pressure in patients with normal-tension glaucoma. Ophthalmology 113:2150–2155. doi:10.1016/j.ophtha.2006.06.014

    Article  PubMed  Google Scholar 

  11. Jordan JF, Joergens S, Dinslage S, Dietlein TS, Krieglstein GK (2006) Central and paracentral corneal pachymetry in patients with normal tension glaucoma and ocular hypertension. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 244:177–182. doi:10.1007/s00417-005-0053-0

    Article  PubMed  Google Scholar 

  12. Caprioli J, Spaeth GL (1984) Comparison of visual field defects in the low-tension glaucomas with those in the high-tension glaucomas. Am J Ophthalmol 97:730–737

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  13. Chauhan BC, Drance SM, Douglas GR, Johnson CA (1989) Visual field damage in normal-tension and high-tension glaucoma. Am J Ophthalmol 108:636–642

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  14. Suh MH, Park KH (2014) Pathogenesis and clinical implications of optic disk hemorrhage in glaucoma. Surv Ophthalmol 59:19–29. doi:10.1016/j.survophthal.2013.03.005

    Article  PubMed  Google Scholar 

  15. Ramli N, Nurull BS, Hairi NN, Mimiwati Z (2013) Low nocturnal ocular perfusion pressure as a risk factor for normal tension glaucoma. Prev Med (Baltim) 57(Suppl):S47–S49. doi:10.1016/j.ypmed.2013.01.007

    Article  Google Scholar 

  16. Charlson ME, de Moraes CG, Link A, Wells MT, Harmon G, Peterson JC, Ritch R, Liebmann JM (2014) Nocturnal systemic hypotension increases the risk of glaucoma progression. Ophthalmology 121:2004–2012. doi:10.1016/j.ophtha.2014.04.016

    Article  PubMed Central  PubMed  Google Scholar 

  17. Fleischman D, Berdahl JP, Zaydlarova J, Stinnett S, Fautsch MP, Allingham RR (2012) Cerebrospinal fluid pressure decreases with older age. PLoS One 7:e52664. doi:10.1371/journal.pone.0052664

    Article  PubMed Central  CAS  PubMed  Google Scholar 

  18. Chen BH, Drucker MD, Louis KM, Richards DW (2014) Progression of Normal-Tension Glaucoma After Ventriculoperitoneal Shunt to Decrease Cerebrospinal Fluid Pressure. J Glaucoma. doi:10.1097/IJG.0000000000000186

  19. Berdahl JP, Fautsch MP, Stinnett SS, Allingham RR (2008) Intracranial pressure in primary open angle glaucoma, normal tension glaucoma, and ocular hypertension: a case-control study. Invest Ophthalmol Vis Sci 49:5412–5418. doi:10.1167/iovs.08-2228

    Article  PubMed Central  PubMed  Google Scholar 

  20. Aref AA (2013) What happens to glaucoma patients during sleep? Curr Opin Ophthalmol 24:162–166. doi:10.1097/ICU.0b013e32835c8a73

    Article  PubMed  Google Scholar 

  21. Flammer J, Mozaffarieh M (2007) What is the present pathogenetic concept of glaucomatous optic neuropathy? Surv Ophthalmol 52(Suppl 2):S162–S173. doi:10.1016/j.survophthal.2007.08.012

    Google Scholar 

  22. Park JH, Jun RM, Choi K-R (2015) Significance of corneal biomechanical properties in patients with progressive normal-tension glaucoma. Br J Ophthalmol 99(6):746–751. doi:10.1136/bjophthalmol-2014-305962

    Article  PubMed  Google Scholar 

  23. Kim C, Kim T-W (2009) Comparison of risk factors for bilateral and unilateral eye involvement in normal-tension glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 50:1215–1220. doi:10.1167/iovs.08-1886

    Article  PubMed  Google Scholar 

  24. Desai PV, Caprioli J (2008) The treatment of normal-tension glaucoma. Prog Brain Res 173:195–210. doi:10.1016/S0079-6123(08)01114-X

    Article  PubMed  Google Scholar 

  25. Song BJ, Caprioli J (2014) New directions in the treatment of normal tension glaucoma. Indian J Ophthalmol 62:529–537. doi:10.4103/0301-4738.133481

    Article  PubMed Central  PubMed  Google Scholar 

  26. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group (1998) The effectiveness of intraocular pressure reduction in the treatment of normal-tension glaucoma. Am J Ophthalmol 126:498–505

    Article  Google Scholar 

  27. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group (1998) Comparison of glaucomatous progression between untreated patients with normal-tension glaucoma and patients with therapeutically reduced intraocular pressures. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Am J Ophthalmol 126:487–497

    Article  Google Scholar 

  28. Drance S, Anderson DR, Schulzer M (2001) Risk factors for progression of visual field abnormalities in normal-tension glaucoma. Am J Ophthalmol 131:699–708

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  29. Mizoguchi T, Ozaki M, Unoki K, Dake Y, Eto T, Arai M (2012) A randomized crossover study comparing tafluprost 0.0015 % with travoprost 0.004 % in patients with normal-tension glaucoma [corrected]. Clin Ophthalmol 6:1579–1584. doi:10.2147/OPTH.S33414

    Article  PubMed Central  CAS  PubMed  Google Scholar 

  30. Shoji T, Sato H, Mizukawa A, Hirota N, Enoki T, Kojima T, Kanda T, Takeuchi M (2013) Hypotensive effect of latanoprost/timolol versus travoprost/timolol fixed combinations in NTG patients: a randomized, multicenter, crossover clinical trial. Invest Ophthalmol Vis Sci 54:6242–6247. doi:10.1167/iovs.13-11942

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  31. Cheng J-W, Cai J-P, Wei R-L (2009) Meta-analysis of medical intervention for normal tension glaucoma. Ophthalmology 116:1243–1249. doi:10.1016/j.ophtha.2009.01.036

    Article  PubMed  Google Scholar 

  32. Tojo N, Oka M, Miyakoshi A, Ozaki H, Hayashi A (2014) Comparison of fluctuations of intraocular pressure before and after selective laser trabeculoplasty in normal-tension glaucoma patients. J Glaucoma 23:e138–e143. doi:10.1097/IJG.0000000000000026

    Article  Google Scholar 

  33. Juzych MS, Chopra V, Banitt MR, Hughes BA, Kim C, Goulas MT, Shin DH (2004) Comparison of long-term outcomes of selective laser trabeculoplasty versus argon laser trabeculoplasty in open-angle glaucoma. Ophthalmology 111:1853–1859. doi:10.1016/j.ophtha.2004.04.030

    Article  PubMed  Google Scholar 

  34. Lee JW, Ho WL, Chan JC, Lai JS (2015) Efficacy of selective laser trabeculoplasty for normal tension glaucoma: 1 year results. BMC Ophthalmol 15:1. doi:10.1186/1471-2415-15-1

    Article  PubMed Central  PubMed  Google Scholar 

  35. Lee JWY, Liu CCL, Chan JCH, Lai JSM (2014) Predictors of success in selective laser trabeculoplasty for normal tension glaucoma. Medicine (Baltimore) 93:e236. doi:10.1097/MD.0000000000000236

    Article  Google Scholar 

  36. Bhandari A, Crabb DP, Poinoosawmy D, Fitzke FW, Hitchings RA, Noureddin BN (1997) Effect of surgery on visual field progression in normal-tension glaucoma. Ophthalmology 104:1131–1137

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  37. Hagiwara Y, Yamamoto T, Kitazawa Y (2000) The effect of mitomycin C trabeculectomy on the progression of visual field defect in normal-tension glaucoma. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 238:232–236

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  38. Shigeeda T, Tomidokoro A, Araie M, Koseki N, Yamamoto S (2002) Long-term follow-up of visual field progression after trabeculectomy in progressive normal-tension glaucoma. Ophthalmology 109:766–770

    Article  PubMed  Google Scholar 

  39. Cairns JE (1968) Trabeculectomy. Preliminary report of a new method. Am J Ophthalmol 66:673–679

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  40. Landers J, Martin K, Sarkies N, Bourne R, Watson P (2012) A twenty-year follow-up study of trabeculectomy: risk factors and outcomes. Ophthalmology 119:694–702. doi:10.1016/j.ophtha.2011.09.043

    Article  PubMed  Google Scholar 

  41. Gedde SJ, Herndon LW, Brandt JD, Budenz DL, Feuer WJ, Schiffman JC (2007) Surgical complications in the tube versus trabeculectomy study during the first year of follow-up. Am J Ophthalmol 143:23–31.e2. doi:10.1016/j.ajo.2006.07.022

    Article  PubMed  Google Scholar 

  42. Jampel HD, Musch DC, Gillespie BW, Lichter PR, Wright MM, Guire KE (2005) Perioperative complications of trabeculectomy in the collaborative initial glaucoma treatment study (CIGTS). Am J Ophthalmol 140:16–22. doi:10.1016/j.ajo.2005.02.013

    Article  PubMed  Google Scholar 

  43. Gedde SJ, Schiffman JC, Feuer WJ, Herndon LW, Brandt JD, Budenz DL (2007) Treatment outcomes in the tube versus trabeculectomy study after one year of follow-up. Am J Ophthalmol 143:9–22. doi:10.1016/j.ajo.2006.07.020

    Article  PubMed  Google Scholar 

  44. Gedde SJ, Schiffman JC, Feuer WJ, Herndon LW, Brandt JD, Budenz DL (2009) Three-year follow-up of the tube versus trabeculectomy study. Am J Ophthalmol 148:670–684. doi:10.1016/j.ajo.2009.06.018

    Article  PubMed  Google Scholar 

  45. Gedde SJ, Schiffman JC, Feuer WJ, Herndon LW, Brandt JD, Budenz DL (2012) Treatment outcomes in the Tube Versus Trabeculectomy (TVT) study after five years of follow-up. Am J Ophthalmol 153:789–803.e2. doi:10.1016/j.ajo.2011.10.026

    Article  PubMed Central  PubMed  Google Scholar 

  46. Gedde SJ, Schiffman JC, Feuer WJ, Parrish RK, Heuer DK, Brandt JD (2005) The tube versus trabeculectomy study: design and baseline characteristics of study patients. Am J Ophthalmol 140:275–287. doi:10.1016/j.ajo.2005.03.031

    Article  PubMed  Google Scholar 

  47. Saheb H, Ahmed IIK (2012) Micro-invasive glaucoma surgery: current perspectives and future directions. Curr Opin Ophthalmol 23:96–104. doi:10.1097/ICU.0b013e32834ff1e7

    Article  PubMed  Google Scholar 

  48. Mozaffarieh M, Grieshaber MC, Orgül S, Flammer J (2008) The potential value of natural antioxidative treatment in glaucoma. Surv Ophthalmol 53:479–505. doi:10.1016/j.survophthal..06.006

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  49. Ritch R (2000) Potential role for Ginkgo biloba extract in the treatment of glaucoma. Med Hypotheses 54:221–235. doi:10.1054/mehy.1999.0025

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  50. Quaranta L, Bettelli S, Uva MG, Semeraro F, Turano R, Gandolfo E (2003) Effect of Ginkgo biloba extract on preexisting visual field damage in normal tension glaucoma. Ophthalmology 110:359–362. doi:10.1016/S0161-6420(02)01745-1. (discussion 362–364)

    Article  PubMed  Google Scholar 

  51. Chung HS, Harris A, Kristinsson JK, Ciulla TA, Kagemann C, Ritch R (1999) Ginkgo biloba extract increases ocular blood flow velocity. J Ocul Pharmacol Ther 15:233–240

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  52. Semba K, Namekata K, Kimura A, Harada C, Mitamura Y, Harada T (2014) Brimonidine prevents neurodegeneration in a mouse model of normal tension glaucoma. Cell Death Dis 5:e1341. doi:10.1038/cddis.2014.306

    Article  PubMed Central  CAS  PubMed  Google Scholar 

  53. Faridi O, Park SC, Liebmann JM, Ritch R (2012) Glaucoma and obstructive sleep apnoea syndrome. Clin Experiment Ophthalmol 40:408–419. doi:10.1111/j.1442-9071.2012.02768.x

    Article  PubMed  Google Scholar 

  54. Kim M, Jeoung JW, Park KH, Oh WH, Choi HJ, Kim DM (2014) Metabolic syndrome as a risk factor in normal-tension glaucoma. Acta Ophthalmol 92:e637–e643. doi:10.1111/aos.12434

    Google Scholar 

  55. Chumbley LC, Brubaker RF (1976) Low-tension glaucoma. Am J Ophthalmol 81:761–767

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  56. Collignon N, Dewe W, Guillaume S, Collignon-Brach J (1998) Ambulatory blood pressure monitoring in glaucoma patients. The nocturnal systolic dip and its relationship with disease progression. Int Ophthalmol 22:19–25

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  57. Hayreh SS, Podhajsky P, Zimmerman MB (1999) Ocular and optic nerve head ischemic disorders and hearing loss. Am J Ophthalmol 128:606–611

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  58. Hayreh SS (1999) Role of nocturnal arterial hypotension in the development of ocular manifestations of systemic arterial hypertension. Curr Opin Ophthalmol 10:474–482

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  59. Hayreh SS, Zimmerman MB, Podhajsky P, Alward WL (1994) Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders. Am J Ophthalmol 117:603–624

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  60. Daugeliene L, Yamamoto T, Kitazawa Y (1998) Effect of trabeculectomy on visual field in progressive normal-tension glaucoma. Jpn J Ophthalmol 42:286–292

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  61. Gasser P, Flammer J, Guthauser U, Mahler F (1990) Do vasospasms provoke ocular diseases? Angiology 41:213–220

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  62. Tomita G, Niwa Y, Shinohara H, Hayashi N, Yamamoto T, Kitazawa Y (1999) Changes in optic nerve head blood flow and retrobular hemodynamics following calcium-channel blocker treatment of normal-tension glaucoma. Int Ophthalmol 23:3–10

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  63. Netland PA, Chaturvedi N, Dreyer EB (1993) Calcium channel blockers in the management of low-tension and open-angle glaucoma. Am J Ophthalmol 115:608–613

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  64. Li EY, Tham CC, Chi SC, Lam DS (2013) Cost-effectiveness of treating normal tension glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 54:3394–3399. doi:10.1167/iovs.12-11549

    Article  PubMed  Google Scholar 

Download references

Author information

Authors and Affiliations

Authors

Corresponding author

Correspondence to T. S. Dietlein.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

T.S. Dietlein hat Vortragshonorare von Santen und Theapharma erhalten.

M. Töteberg-Harms, A. Rosentreter, A. Lappas und J. Funk geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen oder Tieren.

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Eine 45-jährige sehr schlanke Patientin mit arterieller Hypotonie und akral betonten Vasospasmen stellt sich mit beginnenden glaukomtypischen Gesichtsfeldausfällen und normalem Augeninnendruck vor. Der augenärztliche Vorderabschnittsbefund ist unauffällig. An der Papille sind beidseitig Papillenrandblutungen sichtbar. Welche Diagnose ist die wahrscheinlichste?

PEX-Glaukom

Pigmentglaukom

Engwinkelglaukom

Normaldruckglaukom

Neovaskularisationsglaukom

Welcher Messwert repräsentiert einen wichtigen Risikofaktor beim Normaldruckglaukom?

Ausmaß des Astigmatismus

Achse des Zylinders

Hornhautradius

Zentrale Hornhautdicke

Pupillardistanz

Welchen Gesichtsfeldbefund würden Sie bei einem Patienten mit Normaldruckglaukom typischerweise erwarten, wenn beidseitig auch eine herabgesetzte Sehschärfe bei unauffälligem Makula-OCT vorliegt?

Tiefe lokalisierte Skotome nahe am Fixationspunkt

Halbseitenausfälle mit vertikaler Orientierung

Vergrößerter blinder Fleck

Beidseitiger Ausfall des nasal unteren Quadranten

Starke diffuse Absenkung ohne fokale Ausfälle

Sie erheben die Allgemeinanamnese bei einem Patienten mit Normaldruckglaukom. Welche der folgenden Diagnosen stehen nach heutigem Wissen in keinem ursächlichen Zusammenhang mit dem Normaldruckglaukom?

Schlafapnoesyndrom

Migräne

Ausgeprägtes nächtliches „Dippings“ des Blutdrucks

Raynaud-Syndrom

Sicca-Syndrom

Sie möchten eine 65-jährige Patientin mit fortgeschrittenen Gesichtsfeldausfällen, blass exkavierten Papillen, aber normalen Augendruckwerten in der Sprechstunde hinsichtlich eines Normaldruckglaukoms abklären. Sie ist sehr adipös und klagt auch über Tagesmüdigkeit. Sie ordnen folgende Untersuchungen an: 24-h-Blutdrucküberprüfung, 24-h-Augeninnendruckprofil, zerebrale Bildgebung, Elektrookulogramm (EOG), Schlaflaboruntersuchung. Welche Untersuchung ist nicht primär üblich beim Normaldruckglaukom?

24-h-Blutdrucküberprüfung

24-h-Augeninnendruckprofil

Zerebrale Bildgebung bei auffälliger Papillenblässe

EOG

Schlaflaboruntersuchung bei hohem Body-Mass-Index und Tagesmüdigkeit

Ein 16-jähriger Patient stellt sich bei Ihnen mit einer auffällig großen Papillenexkavation vor. Sie messen einen Augeninnendruck von 20 mmHg und stellen die Verdachtsdiagnose Makropapille. Zur Abgrenzung einer Makropapille von einem Normaldruckglaukom hilft allgemein nicht weiter:

HRT-Untersuchung zur Quantifizierung der Papillengröße

Verlaufsuntersuchung von Papillenmorphologie und Gesichtsfeld

Der Blick auf das Alter bei sehr jungen Patienten

Der Augeninnendruck

Das Papillen-OCT zur Analyse der Nervenfaserschichtdicke

Eine schlanke 43-jährige Patientin mit der Diagnose Normaldruckglaukom unter medikamentöser Monotherapie weist einseitig eine frische Papillenrandblutung auf. Wofür spricht dies?

Dass die medikamentöse Therapie völlig wirkungslos ist

Dass es sich bei Patientin doch um ein primäres Offenwinkelglaukom handelt

Dass ein erhöhtes Risiko für eine Krankheitsprogression besteht

Dass wegen der Einseitigkeit dringend eine Bildgebung notwendig ist

Dass korrespondierend bereits ein Gesichtsfelddefekt aufgetreten ist

Welches Konzept zur Behandlung des Normaldruckglaukoms hinsichtlich der prozentualen Drucksenkung vom Ausgangsdruck legt die Collaborative Normal Tension Glaucoma Study zugrunde?

Eine Drucksenkung um 10 % zum Ausgangswert

Eine Drucksenkung um 15 % zum Ausgangswert

Eine Drucksenkung um 25 % zum Ausgangswert

Eine Drucksenkung um 30 % zum Ausgangswert

Eine Drucksenkung um 50 % zum Ausgangswert

Ein Patient mit progredientem Normaldruckglaukom weist im Augendruckprofil schwankende Werte zwischen 16 und 19 mmHg auf sowie Liegendspitzen bis 21 mmHg. Welches lasergestützte glaukomchirurgische Verfahren macht konzeptionell gar keinen Sinn?

Selektive Lasertrabekuloplastik (SLT)

Argonlasertrabekuloplastik (ALT)

Zyklophotokoagulation (CPK)

YAG-Iridotomie

Suturelysis eines Deckelfadens nach vorangegangener Trabekulektomie

Bei einer Patientin mit Normaldruckglaukom stellen Sie unter maximaler medikamentöser Drucksenkung progrediente Gesichtsfeldausfälle fest. Die Patientin fragt gezielt nach Implantatchirurgie zur weiteren Therapie. Welches chirurgische Verfahren ist in prospektiven Studien zum Normaldruckglaukom am häufigsten untersucht und wird wegen seiner stark drucksenkenden Wirksamkeit allgemein an erster Stelle empfohlen, wenn die medikamentöse Therapie unzureichend ist?

Trabekelstents

Lasertrabekuloplastik

Trabekulektomie mit Mitomycin C

Glaukomdrainageimplantate

Zyklophotokoagulation

Rights and permissions

Reprints and permissions

About this article

Check for updates. Verify currency and authenticity via CrossMark

Cite this article

Töteberg-Harms, M., Rosentreter, A., Lappas, A. et al. Aktuelle Aspekte zum Management des Normaldruckglaukoms. Ophthalmologe 112, 943–956 (2015). https://doi.org/10.1007/s00347-015-0140-5

Download citation

  • Published:

  • Issue Date:

  • DOI: https://doi.org/10.1007/s00347-015-0140-5

Schlüsselwörter

Keywords

Navigation