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Intensivtherapie nach aneurysmatischer Subarachnoidalblutung

Intensive care treatment after aneurysmal subarachnoid hemorrhage

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An Erratum to this article was published on 29 March 2017

Zusammenfassung

Die aneurysmatische Subarachnoidalblutung (SAB) ist ein schweres Krankheitsbild; ein Drittel der Betroffenen verstirbt in der Akutphase. Das infolge der SAB hyperaktivierte sympathische Nervensystem und eine Inflammation schädigen den Organismus lokal und systemisch. Neuroendokrinologische Störungen und kardiopulmonale Morbidität dominieren. Trotz gesunkener Krankenhaussterblichkeit in Behandlungszentren ist der Anteil der mit neurologischem Defizit überlebenden Patienten hoch. Die Kenntnisse über die Pathophysiologie des Vasospasmus in der Spätphase der Erkrankung haben zugenommen. Antiinflammatorische Therapien verbessern das Behandlungsergebnis nicht. Die Nimodipinprophylaxe innerhalb der ersten 96 h nach SAB ist die einzige Intervention, die sich in Studien als vorteilhaft erwiesen hat. Allerdings behält fast jeder 2. Überlebende ein neurologisches Handicap, und mehr als ein Drittel der Überlebenden zeigen depressive Episoden oder Symptome der posttraumatischen Belastungsstörung.

Abstract

Aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH) is a devastating disease and nearly one third of patients die in the acute phase. Due to the bleeding event, a hyperactive sympathetic nervous system and an uncontrolled inflammatory response have a profound local and systemic impact on other organ functions. Neuroendocrinological disorders and cardiopulmonary morbidity are dominant. Despite a decrease in hospital mortality for high volume centers, a high proportion of survivors suffer from neurological deficits. Knowledge of the pathophysiology of vasospasms in the later stages of the disease has increased. Anti-inflammatory treatment does not improve the outcome. Nimodipine prophylaxis in the first 96 h after SAH seems to be the only intervention which has been proven to be advantageous in studies; however, nearly every second survivor of SAH suffers from some neurological deficits and more than one third of survivors report depressive episodes or symptoms of posttraumatic stress disorder.

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Authors and Affiliations

  1. Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivtherapie, Klinikum Augsburg, Stenglinstr. 2, 86156, Augsburg, Deutschland

    U. Jaschinski

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  1. U. Jaschinski
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Corresponding author

Correspondence to U. Jaschinski.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

U. Jaschinski gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine von den Autoren durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.

Additional information

Ein Erratum zu diesem Beitrag ist unter http://dx.doi.org/10.1007/s00101-017-0303-7 zu finden.

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Was ist die häufigste Ursache einer SAB?

Kavernome

Arteriovenöse Malformation

Angeborenes Aneurysma

ZNS-Vaskulitiden

Gefäßdissektion

Eine 37-jährige Frau stellt sich am Abend nach der Arbeit in der Notaufnahme vor und berichtet über starke Kopfschmerzen, die sich schlagartig nach dem Frühstück eingestellt hätten. Sie habe daraufhin ein Schmerzmittel (Aspirin) eingenommen und sei zur Arbeit gegangen. Die Schmerzen seien nur geringfügig besser geworden. Jetzt habe sie vor etwa 30 min erbrochen, und die Kopfschmerzen würden wieder zunehmen. Wie gehen Sie in diesem Fall sinnvollerweise diagnostisch weiter vor?

Körperliche Untersuchung; wenn sich hier kein pathologischer Befund zeigt, kann die Patientin mit Analgetika ambulant behandelt werden.

Körperliche Untersuchung + Nativ-cCT bzw. computertomographische Angiographie; wenn sich hier kein pathologischer Befund zeigt, kann die Patientin mit Analgetika ambulant behandelt werden.

Bildgebende Verfahren; wenn sich hier kein pathologischer Befund zeigt, sollte eine Lumbalpunktion durchgeführt werden.

Bildgebende Verfahren; wenn sich hier kein pathologischer Befund zeigt, sollte eine Angiographie durchgeführt werden.

Keine weitere Bildgebung notwendig, allerdings engmaschige klinische Überwachung auf einer Intensivstation notwendig.

Welches Medikament kann nach einer SAB das funktionelle Behandlungsergebnis positiv beeinflussen?

Statine

Magnesium

Endothelinantagonisten

β‑Rezeptoren-Blocker

Nimodipin

Was ist keine typische Determinante der Hirnschädigung in den ersten 72 h nach einer SAB?

Schädigung der Zellen des Hirngewebes durch Produkte der Inflammation

Mechanische Schädigung und Einschränkung der Durchblutung durch lokalen Druck

Einschränkung des zerebralen Blutflusses durch Vasospasmen

Gestörte Autoregulation durch irreguläre Depolarisationen

Störung der BBB mit Einschränkung der Mikrozirkulation

Ein 62-jähriger Mann liegt auf Ihrer Intensivstation. Es ist der 9. Tag nach der Coil-Embolisation eines Aneurysmas der rechtsseitigen A. cerebri media. Die neurologische Untersuchung zeigt eine Schwäche des linken Arms (2/5-Parese). Der Blutdruck ist 140/80 mmHg. Was machen Sie in dieser Situation sinnvollerweise zuerst?

Anheben des Blutdrucks auf einen Wert von180/120 mmHg und Kontrolle, ob sich die Parese bessert.

Therapie mit 1000 ml einer Elektrolytlösung, um durch eine Hypervolämie die zerebrale Perfusion zu verbessern.

Transfusion eines Erythrozytenkonzentrats, um das Sauerstoffangebot zu erhöhen.

Therapie mit Dobutamin, um das Herz-Zeit-Volumen zu steigern.

Bildgebung mithilfe der cCT, um einen Hirninfarkt auszuschließen.

Ab welchem Wert sollte ein intrakranieller Druck nach SAB behandelt werden?

10 mmHg

20 mmHg

25 mmHg

30 mmHg

35 mmHg

Welche konservative Maßnahme bei der Therapie der intrakraniellen Hypertension bei einem Hirnödem ist kontraproduktiv?

Temperaturkontrolle mit Ziel ≤37 °C

Achsengerechte Lagerung des Kopfes

Vertiefung der Sedierung unter EEG-Kontrolle

Hyperventilation mit Ziel: paCO2 von 25 mmHg

Osmotherapie mit Ziel: Serumosmolalität 320 mosmol/kg

Eine 75 kg schwere Patientin mit einer SAB aus einem Aneurysma der A. cerebri anterior, dass vor 4 Tagen geclippt worden war, entwickelt eine Hyponatriämie innerhalb von 15 h (von 134 auf 125 mmol/l). Das Urinvolumen liegt bei 2200 ml/24 h, die Urinnatriumausscheidung bei 154 mmol/Tag. Was ist die wahrscheinlichste Diagnose?

Ein renales Natriumverlustsyndrom

Eine inadäquate ADH-Ausschüttung

Eine kombinierte Störung

Eine normale Schwankung der Serumnatriumkonzentration

Diuretika-induzierte Hyponatriämie

Ein 72-jähriger Patient am Tag 1 nach einer SAB °IV nach Hess und Hunt mit Einblutung in das Ventrikelsystem liegt beatmet (PEEP 12 cm H2O/Horowitz-Quotient 189 mmHg) auf der Intensivstation. Es besteht eine Kreislaufinsuffizienz, und Sie müssen mit Noradrenalin behandeln (0,5 µg/kgKG und min), um eine Normotonie zu erzielen. Der Troponin-I-Wert (10 ng/ml) ist erhöht. Was ist die wahrscheinlichste Ursache, und welche Diagnostik führen Sie in dieser Situation initial durch?

Der Patient hat eine Pneumonie nach Aspiration – Bildgebung: Thoraxröntgen

Der Patient hat einen Perikarderguss – Bildgebung: Thoraxröntgen

Der Patient hat einen akuten Myokardinfarkt – Bildgebung: Koronarangiographie

Der Patient hat eine Stresskardiomyopathie – Bildgebung: Echokardiographie

Die Kreislaufinsuffizienz ist Folge der Beatmung mit einem hohen PEEP – keine Bildgebung notwendig

Ein 27-jähriger Patient liegt am Tag 8 nach SAB auf der Intensivstation aufgrund einer noch einliegenden Ventrikeldrainage. Das Aneurysma ist versorgt, und aktuell gibt keine Probleme (Normotonie ohne vasoaktive Medikation, normale Lungen- und Nierenfunktion, kein Fieber). Innerhalb weniger als 1 h ist der Patient verwirrt und versucht, das Bett zu verlassen. Was kann neben einem hyperaktiven Delir die Symptomatik am wahrscheinlichsten erklären?

Entzugssyndroms

Hyperthyreose

Akute Enzephalopathie als Ausdruck einer Infektion

Medikamentenüberdosierung – malignes neuroleptisches Syndrom

Zerebrale Durchblutungsstörung

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Jaschinski, U. Intensivtherapie nach aneurysmatischer Subarachnoidalblutung. Anaesthesist 65, 951–970 (2016). https://doi.org/10.1007/s00101-016-0242-8

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