Skip to main content
Log in

Diabetes survey plasma insulin during 0-2h oral glucose tolerance test systematically carried out in a professional group

I. Relationship with plasma glucose, free fatty acids, cholesterol, triglycerides and corpulence

Dépistage et prévention du diabète. L'insuline plasmatique au cours de la charge orale en glucose 0-2h systématiquement faite dans un groupe professionnel.

I. Corrélation avec les triglycérides, le cholestérol, les acides gras libres, le glucose plasmatique et la corpulence

Diabetes Reihenuntersuchung. Das Plasmainsulin während eines zweistündigen oralen Glucosetoleranztests, der systematisch bei einer Berufsgruppe durchgeführt wurde.

I. Beziehungen zwischen Plasmaglucose, freien Fettsäuren, Cholesterin, Triglyceriden und Übergewicht

  • Published:
Diabetologia Aims and scope Submit manuscript

Summary

The 75 g 0-2 h oral glucose tolerance test (0-2h OGTT) was systematically carried out on 721 men during their annual check up. Plasma insulin (I), glucose (PG), free fatty acids (FFA), serum triglycerides (Tg) and cholesterol (Cs) were measured. The analysis was done globally and after dividing the population on the basis of corpulence (slim, plump and obese), and of PG values (G normals, G0 suspects, G2 suspects and abnormals). Partial correlation analysis shows that fasting insulin is independently correlated to the corpulence and less strongly to the PG and Tg levels. I2 is strongly correlated to the G2 level and less to the corpulence. Both 0 and 2 h insulin increase with weight even for a few kg more. The distribution of insulin kept to the pattern in each corpulence group. The glucose insulin regression slope is steeper in plump and obese than in slim. The possibility for the obese people of keeping a high insulin level despite the fasting state is not explained by the PG, FFA or Tg levels; insulin, Tg and glucose values are correlated and usually higher when together. The biological modifications seen in the G suspect groups are greater in the G2 suspects. High FFA, Tg and blood pressure are common to the G0 and G2 suspects. In both G2 suspects and abnormals, the distribution of the 2 h insulin is irregular and the 2 h PG-insulin correlation disappears. Higher G2 values without related insulin increase is more frequent in people with family history of diabetes. These data support arguments for giving the 0-2h OGTT a larger place in the health examination. Minor abnormalities of fasting FFA and/or glucose seem to be due rather to the inequality of people in the balance of their fat mobilization during the fasting challenge or to transient effects than to a prediabetic state. Increase in functional units of the insulin secretion is seen in overweight, while in some people even with slight impairment of their 2 h glucose level, it seems there is a misfit in the insulin secretion in response to the glucose load.

Résumé

Un test de tolérance à 75 g de glucose 0-2 h (0-2h OGTT) a été systématiquement effectué chez 721 hommes durant leur examen de santé annuel. L'insuline (I), le glucose (PG), les acides gras libres (FFA) plasmatiques, les triglycérides (Tg) et le cholestérol (Cs) ont été mesurés. L'analyse est faite globalement et après avoir divisé la population selon sa corpulence (sujets minces, replets, et obèses) et sur les taux de PG (G normaux, G0 suspects, G2 suspects, G anormaux). L'étude des corrélations partielles montre que I0 est indépendamment corrélé à la corpulence et, à un moindre degré, à PG et à Tg. I2 est fortement corrélé à G2 et, à un moindre degré, à la corpulence. I0, et par conséquent I2 augmentent avec le poids, même pour quelques Kgs supplémentaires. La distribution de l'insuline normale après transformation logarithmique est conservée dans chaque groupe de corpulence. Les pentes de régression glucose — insuline sont plus fortes chez les sujets replets et les obèses. La possibilité présentée par les sujets obèses de conserver des taux élevés d'insuline en dépit du jeûne n'est pas expliquée par les taux de PG, de FFA ou de Tg; les taux de I, de Tg et de PG sont corrélés et habituellement plus élevés ensemble. Les modifications biologiques rencontrées chez les G suspects sont plus importantes chez les G2 suspects. Des taux élevés de FFA et de Tg sont habituels chez les G suspects et anormaux, groupes responsables de la corrélation Tg-FFA vue dans l'ensemble de la population. Chez les G2 suspects et anormaux, la distribution de I2 est irrégulière et la corrélation PG2-I2 disparaît. Une histoire familiale de diabète est plus fréquente chez les sujets à G2 élevé. Ces observations donnent des arguments supplémentaires pour accorder aux 0-2 h OGTT une place plus étendue dans les examens de santé. Des anomalies mineures de FFA0 et/ou de PG0 reflètent probablement une inégalité individuelle présentée durant le jeûne dans la mobilisation des graisses ou des modifications transitoires de cet équilibre, plutôt qu'un état pré-diabétique. L'augmentation du poids est associé précocément à une augmentation des unités fonctionnelles de I'insulino-sécrétion, tandis que, chez les gens présentant une modification même légère de leur taux de glucose à 2 h il semble qu'il existe une anomalie de la sécrétion insulinique dans la réponse à la charge glucosée.

Zusammenfassung

Ein Toleranztest mit 75 g Glucose über 2Std (0-2h OGTT) wurde bei 721 Männern systematisch während ihrer jährlichen Vorsorgeuntersuchung durchgeführt. Das Insulin (I), die Glucose (PG), die freien Fettsäuren (FFA), die Triglyceride (Tg) und das Cholesterin (Cs) wurden bestimmt. Die Analyse wurde global und nach Aufteilung des Kollektivs je nach dem Grad des Übergewichtes (schlank, vollschlank, fettsüchtig) und den Glucosespiegeln (normal=G, G0=verdächtig, G2=verdächtig, G′=abnorm) vorgenommen. Die Prüfung der Teilkorrelationen zeigt, daß I0 unabhängig mit der Korpulenz korreliert und — in etwas geringerem Ausmaß —, mit PG und Tg. I2 ist eng mit G2 korreliert und etwas weniger mit der Korpulenz. I0 und daher auch I2 nehmen mit dem Gewicht zu und zwar schon mit einigen zusätzlichen kg. Die normale Insulinverteilung ist nach logarithmischer Transformation bei jedem Grad der Adipsoitas erhalten. Die Steigung der Regressionsgeraden Glucose-Insulin ist bei den Vollschlanken und den Fettsüchtigen stärker ausgeprägt. Der bei den adipösen Probanden gelegentlich anzutreffende Befund erhöhter Insulinspiegel trotz Nüchternzustand läßt sich durch die Plasmaspiegel der Glucose, der FFA oder der Triglyceride nicht erklären. I, Tg und PG sind korreliert und steigen in der Regel gemeinsam an. Die biologischen Abweichungen bei den VP. mit zweifelhaftem Ausfall der GTT sind bei den Schlanken und den zweifelhaften G2 deutlicher. Erhöhte FFA und TG-Spiegel sind bei den zweifelhaften und abnormen G die Regel, wodurch auch die beim Gesamtkollektiv zu beobachtende Korrelation Tg-FFA zustande kommt. Bei den zweifelhaften und abnormen G2 ist die Verteilung I2 unregelmäßig und die Korrelation PG2-I2 verschwindet. Angaben über Diabetes in der Familie finden sich häufiger bei den Probanden mit erhöhtem G2 Diese Beobachtungen liefern zusätzliche Argumente dafür, den 0-2h OGTT bei Reihenuntersuchungen eine größere Bedeutung zuzumessen. Leichtere Anomalien der FFA2 und/oder der PG2 sind wahrscheinlich eher Ausdruck einer individuellen Schwankung, die im Nüchternzustand bei der Fettmobilisation oder vorübergehenden Veränderungen dieses Gleichgewichtzustandes auftritt als eines prädiabetischen Zustandes. Die Gewichtszunahme führt schon frühzeitig zu einer Steigerung der funktionellen Einheiten der Insulinsekretion, während bei den Patienten mit leichter Veränderung der Glucosespiegel nach 2 Std bereits eine Störung der Insulinsekretion nach Glucosereiz vorzuliegen scheint.

This is a preview of subscription content, log in via an institution to check access.

Access this article

Price excludes VAT (USA)
Tax calculation will be finalised during checkout.

Instant access to the full article PDF.

Similar content being viewed by others

References

  1. Abrams, M.E., Jarrett, E.J., Keen, H., Boyns, D.R., Crossley, J.N.: Oral glucose tolerance and related factors in a normal population sample. II. Inter-relationship of glyceride, cholesterol and other factors with the glucose and insulin response. Brit. med. J.1969 I, 599–601.

    Google Scholar 

  2. Albrink, M.J., Davidson, P.C.: Impaired glucose tolerance in patients with hypertriglyceridemia. J. Lab. clin. Med.67, 573–584 (1966).

    CAS  Google Scholar 

  3. Antonis, A.: Semi-automated method for the colorimetric determination of plasma free fatty acid. J. Lipid Res.6, 307–312 (1965).

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  4. Bagdade, J.D., Bierman, E.L, Porte, D. Jr.: The significance of basal insulin levels in the evaluation of the insulin response to glucose in diabetic and nondiabetic subjects. J. clin. Invest.46, 1549–1557 (1967).

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  5. Boyns, D.R., Crossley, J.N., Abrams, M.E., Jarrett, R.J., Keen, H.: Oral glucose tolerance and related factors in a normal population sample. I-Blood sugar, plasma insulin, glyceride, and cholesterol measurements and the effects of age and sex. Brit. med. J.1969 I, 595–596.

    Google Scholar 

  6. Buchanan, K.D., Mc Kiddie, M.T.: The normal insulin response to glucose. The relationship between blood sugar and plasma insulin. Diabetologia3, 450–464 (1967).

    Article  Google Scholar 

  7. Camerini-Davalos, R.A.: Biochemical and histological aspects of diabetes. In: On the nature and treatment of diabetes. Excerpta Medica Pound 657–668. Amsterdam: B.S. Leibel and G.A. Wrenshall 1965.

    Google Scholar 

  8. Catellier, R.C., Camerini-Davalos, R.A., Cervantes-Amezcua, A., Krauthammer J.P., Marble, A.: Plasma free fatty acids and phosphorus following glucose administration to normal, prediabetic and diabetic subjects. 5th Congr. Int. Fed. Diabetes Toronto. Excerpta Medica Found. Int. congress series No. 74, p. 24 (abstract).

  9. Cerasi, E.: Insulin response to glucose infusion in prediabetes. Proc. 6th Congr. int. Diab. Fed. Stockholm 1967. Excerpta Medica Found 498–504. Stockholm: Ostman 1969.

    Google Scholar 

  10. Chlouverakis, C., Jarrett, R.J., Keen, H.: Glucose tolerance, age and circulating insulin. Lancet1967 I, 806–809.

    CAS  Google Scholar 

  11. Cohn, C., Berger, S., Norton, M.: Relationship between meal, size and frequency and plasma insulin response in man. Diabetes17, 72–75 (1968).

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  12. Claude, J.R., Corre, F., Warnet, J.M.: Le dosage des triglycérides dans les milieux biologiques par une méthode semi-automatique fluorométrique. Arch. Mal. Coeur, suppl. à une revue de l-Athérosclérose, 16–19 (1969).

  13. Colwell, J. A., Lein, A.: Diminished insulin response to hyperglycemia in prediabetes and diabetes. Diabetes16, 560–565 (1967).

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  14. Critères européens de suspicion de diabète. 2nd Meeting Europ. Diabetes Epidem. Gr. Dubrovnik 1967 (non publié à ce jour).

  15. Ditschuneit, H.: Definition and criteria of prediabetes. 6th Congr. Int. Diab. Fed. Stockholm 1967. Excerpta Medica Found, p. 479. Stockholm: Ostman 1969.

    Google Scholar 

  16. Eaton, R.P., Kipnis, D.M.: Stimulation of beta lipoprotein protein synthesis by dietary monosaccharide in the rat. J. clin. Invest.47, 27a (1968).

    Google Scholar 

  17. Enquête épidémiologique sur les facteurs de l'athérosclérose. Premiers résultats 1963–1964. Bull. de l'I.N.S.E.R.M.22, 2–288 (1967).

    Google Scholar 

  18. Eschwege, E., Schwartz, D.: Etude statistique de la glycémie dans un groupe professionnel, 239–248. Journées Diabétologie Hotel-Dieu 1968. Paris: 1 vol. la Flammarion 1968.

    Google Scholar 

  19. - Patois, E., Claude, J.R., Rosselin, G.: Comparaison des glycémies mesurées systématiquement chez 220 sujets suivant une méthode automatique reductimétrique et la méthode à la glucose-oxydase à jeun et 2 h après charge orale glucose. (à paraître).

  20. Eschwege, E.P., Claude, J.R., Patois, E., Richard, J.L., Rosselin, E.G., Warnet, J.M.: Epidemiological study of glycemia during the oral glucose load test 0-2h. Congr. Biocheimie Clin. Gèneve 1969. À paraître dans les Compte-Rendus du Congr. S. Karger.

  21. Etienne, G., Papin, J.P., Renault, H.: Une méthode simple de dosage du cholestérol total par voie automatique. Ann. biol. Clin.21, 851–859 (1963).

    CAS  Google Scholar 

  22. Fajans, S.S., Floyd, J.C., Conn, J.W., Pek, S., Ruli, J., Knopf, R.F.: Plasma insulin responses to ingested glucose and to infused amino acids in subclinical diabetes and prediabetes. 6th Congr. int. Diab. Fed. Stockholm 1967. Excerpta Medica Found 515–521. Stockholm: Ostman 1969.

    Google Scholar 

  23. Felber, J.P., Vannotti, A.: Effects of fat infusion on glucose tolerance and insulin plasma levels. Medicina Exper.10, 153–156 (1964).

    CAS  Google Scholar 

  24. Franckson, J.R.M., Malaisse, W., Arnould, Y., Rasio, E., Ooms, H.A., Conard, V., Bastenie, P.A.: Glucose kinetics in human obesity. Diabetologia2, 96–103 (1966).

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  25. Goodner, C.J., Werrbach, J.H., Conway, M.J.: Studies of the regulation of insulin, glucose and FFA in hyperglycemic adult onset diabetics. Diabetes18, 357 (1969).

    Google Scholar 

  26. Hales, C.N., Greenwood, F.C., Mitchell, F.L., Straub, W.T.: Blood glucose, plasma insulin and growth hormone concentration of individuals with minor abnormalities of glucose tolerance. Diabetologia4, 73–82 (1968).

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  27. Hollobaugh, S.L., Boshell, B.R.: Direct evidence for increased insulin turnover in obesity. Diabetes18, 359 (1969).

    Google Scholar 

  28. Huggett, A.St.G., Nixon, D.A.: Use of glucose oxidase, peroxidase and O-Dianisidine in the determination of blood and urine glucose. Lancet1957 II, 368.

    Google Scholar 

  29. Karam, J.H., Grodsky, G.M., Forsham, P.H.: The relationship of obesity and growth hormone to serum insulin levels. Ann. N.Y. Acad. Sci.131, 374 (1965).

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  30. Keen, H.: Definition and criteria for the prediabetic state. 6th Int. Congr. Diab. Fed. Stockholm 1967. Excerpta Medica Found 476–478. Stockholm: Ostman Ed. 1969.

    Google Scholar 

  31. Lees, R.S., Fredrickson, D.S.: Carbohydrate induction of hyperlipemia in normal men. Clin. Res.13, 327 (1965).

    Google Scholar 

  32. Malaisse, W., Malaisse-Lagae, F.: Islet function in obesity and diabetes. 6th Congr. Int. Diab. Fed. Stockholm 1967. Excerpta Medica Found 544–549. Stockholm: Ostman 1969.

    Google Scholar 

  33. Marks, V., Samols, E.: The insulinogenic effect of glucagon and plasma glucagon immunoassay in obesity. 3rd Meeting of Endocr. Marseille 1968. In: Physiopathology of Adipose Tissue. Vague 1, 249–256 (1969).

  34. Melani, F.: Critical considerations regarding the obesity — hyperinsulinism concept. 2nd Capri Conf. 1968. Acta Diab. Lat.5, 332–340 (1968).

    Google Scholar 

  35. Méthodologie Technicon Auto-Analyser “N” 2a — 2ème Ed. Décembre 1963.

  36. Mitchell, F.L., Pearson, J., Sträub, W.T.: Plasma lipids and glucose in normal health, diabetes, and cardiovascular disease. Diabetologia4, 105–108 (1968).

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  37. Perley, M.J., Kipnis, D.M.: Plasma insulin responses to oral and intravenous glucose: studies in normal and diabetic subjects. J. clin. Invest.46, 1954–1962 (1967).

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  38. Plauchu, M., Garcia, L., Gleize, J., Garoux, J., Bizollon, C., Mamelle, N.: Contribution à l'étude de la variation des acides gras non estériflés au cours de l'hyperglycémie provoquée par voie orale chez l'obèse et le diabétique. Lyon Med.20, 1193–1218 (1969).

    Google Scholar 

  39. Reaven, G.M., Lerner, R.L., Stern, M.P., Farquhar, J.W.: Role of insulin in endogenous hypertriglyceridemia. J. clin. Invest.46, 1756–1767 (1967).

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  40. Ricketts, H.T., Cherry, R.A., Kirsteins, L.: Biochemical studies of “prediabetes”. Diabetes15, 880–888 (1966).

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  41. Rosselin, G.: Les dosages de l'insuline, de l'hormone de croissance et du glucagon plasmatiques au cours de la charge en glucose par voie orale en physiologie humaine, dans le diabète, l'obésité, les hypoglycémies et les syndroms hypophysaires. Rev. Prat.18, 4001–4023 (1968).

    Google Scholar 

  42. Rosselin, G.E., Derot, M.: Plasma insulin levels in renal diabetes. 2nd Capri Conf. Acta Diab. Lat.5, 341–358 (1968).

    Google Scholar 

  43. Rosselin, G., Dolais, J.: Application de la méthode radio-immunologique au dosage de l'insuline humaine et au dosage de l'hormone folliculo-stimulante humaine (HFS). Monographie ann. Sté Franc. biol. Clin. Les Isotopes, Applications biocliniques 189–217 1 vol. Paris: Expansion 1967 Ann. biol. Clin.7/9, 763–791 (1968).

    Google Scholar 

  44. —, Assan, R., Freychet, P.: Epreuve à l'arginine dans l'exploration fonctionelle endocrinienne 401–410. Journées Diabétologie Hotel-Dieu 1967. 1 vol. Paris: Flammarion 1967.

    Google Scholar 

  45. — —, Yalow, R.S., Berson, S.A.: Separation of antibody bound and unbound peptide hormone labelled with iodine 131 by talcum powder and precipitated silica. Nature212, 355–357 (1966).

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  46. - Freychet, P., Derot, M.: Delayed and/or low insulin secretion and non-elevated fasting growth hormone level in non-obese adult subjects with or without sulfonylurea therapy. Relationship to recent organic pancreatic diabetes. 6ème Congr. Fed. Int. Diabète Stockholm 1967, Exeerpta Medica Found. Int. congress series No. 140, abstract No. 213.

  47. - Claude, J.R., Eschwege, E.P., Patois, E., Warnet, J.M., Richard, J.L.: Plasma insulin during 2 h oral glucose tests systematically carried out in a medical center. Biological criteria in diabetes detection. Correlation with different parameters. 3rd Meeting Europ. Ass. Study Diabetes. Montpellier 1969.

  48. Seltzer, H.S., Allen, E.W., Herron, A.L., Brennan, M.T.: Insulin secretion in response to glycemie stimulus: relation of delayed initial release to carbohydrate intolerance in mild diabetes mellitus. J. clin. Invest.46, 323–335 (1967).

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  49. Stauffacher, W., Lambert, A.E., Vecchio, D., Renold, A.E.: Measurements of insulin activities in pancreas and serum of mice with spontaneous (obese and New Zealand obese) and induced (goldthioglucose) obesity and hyperglycemia with considerations on the pathogenesis of the spontaneous syndrome. Diabetologia3, 230–237 (1967).

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  50. Steinke, J., Taylor, K.W., Gunderson, K., Renold, A.: Serum insulin-like activity of untreated patients with recent onset of diabetes mellitus. Med. Hyg. (Genève) 632 (1961).

  51. Swynghedauw, B., Claude, J.R., Beaumont, J.L.: Effets d'une injection intraveineuse de glucose sur la triglycéridémie de sujets normaux et de diabétiques. Rev. franc. Etudes Clin. Biol.10, 427–430 (1965).

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  52. Vague, Ph., Boeuf, G., Depieds, R., Vague, J.: Plasma insulin levels in human obesity. 3rd Meeting of Endocr. Marseille 1968. In: Physiopathology of Adipose Tissue. Vague1, 203–225 (1969).

    Google Scholar 

  53. Vallance-Owen, J., Hurlock, B., Please, M.W.: Plasma insulin activity in diabetes mellitus. Lancet1955 II, 583.

    Google Scholar 

  54. Warnet, J.M., Richard, J.L., Patois, E., Eschwege, E., Claude, J.R., Rosselin, G.E.: Influence de l'administration orale de glucose sur la teneur en acides gras libres, triglycérides et cholesterol total circulant chez l'homme. Corrélation avec les variations de la glycémie et de l'insulinémie. Congr. Bioch. Clin. Genève 1969 (à paraître).

  55. Welborn, T.A., Rubenstein, A.H., Haslan, R., Fraser, R.: Normal insulin response to glucose. Lancet1966 I, 280–283.

    Google Scholar 

  56. — —, Stenhouse, N.S., Johnstone, C.G.: Factors determining serum insulin response in a population sample. Diabetologia5, 263–266 (1969).

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  57. Werk, E.E., Knowles, H.C.: The blood ketone and free fatty acid concentrations in diabetic and normal subjects. Diabetes10, 22–32 (1961).

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  58. Westman, S.: The obese-hyperglycemie syndrome in mice (ob/ob). Symposium sur: Les mutants pathologiques chez l'animal, leur intérêt pour la recherche biomédicale. Orleans 1969.

  59. Yalow, R.S., Berson, S.A.: Immunoassay of endogenous plasma insulin in man. J. clin. Invest.39, 1157–1175 (1960).

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  60. —, Glick, S.M., Roth, J., Berson, S.A.: Plasma insulin and growth hormone levels in obesity and diabetes. In: Adipose Tissue Métabolism and Obesity. Ann. N.Y. Acad. Soi.131, 357–373 (1965).

    CAS  Google Scholar 

Download references

Author information

Authors and Affiliations

Authors

Additional information

This study was done in the Groupe d'Etude sur l'Epidémiologie de l'Athérosclérose (G.R.E.A.) with the collaboration of the Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (I.N.S.E.R.M.), (Section de Cardiologie [40], Groupe de Recherche sur l'Athérosclérose [50], Unité de Recherches Statistiques U. 21 [54], Groupe de Recherche de Diabétologie U. 55 [17], and the Préfecture de Paris (Direction Générale de l'Action Sanitaire et Sociale — D.G.A.S.S.)

Rights and permissions

Reprints and permissions

About this article

Cite this article

Rosselin, G.E., Claude, J.R., Eschwege, E.P. et al. Diabetes survey plasma insulin during 0-2h oral glucose tolerance test systematically carried out in a professional group. Diabetologia 7, 34–45 (1971). https://doi.org/10.1007/BF02346252

Download citation

  • Received:

  • Accepted:

  • Issue Date:

  • DOI: https://doi.org/10.1007/BF02346252

Key-words

Navigation