Studien zur „übertragung“ der Masugi-Nephritis der Ratte

Zusammenfassung

Nierenhomogenate masuginephritischer Inzuchtratten wurden teils durch Zerkleinerung mit der Schere, teils durch Homogenisieren und teils durch Ultraschallbehandlung hergestellt und Tieren desselben Stammes intraperitoneal injiziert. 97 Empfängertiere waren zum großen Teil heminephrektomiert und erhielten Mengen von 1,5 bis 7 Nieren; sie wurden 10–42 Tage später getötet und ihre Nieren histologisch untersucht.

Eine Glomerulonephritis konnte auf diese Weise nicht übertragen oder erzeugt werden. Unspezifische, d. h. bei Versuchs- wie bei Kontrolltieren auftretende Nierenveränderungen, wurden an 34 Ratten beobachtet und als Glomerulonephrose bezeichnet.

Die Resultate machen deutlich, daß ein sekundär nephritisauslösender Faktor in nachweisbaren Mengen in einer an Masugi-Nephritis erkrankten Niere nicht vorkommt. Der für die übertragung der Nephrotoxin-Nephritis, z. B. durch Parabiose, verantwortliche Faktor muß an anderer Stelle im Organismus lokalisiert sein.

Summary

Successful transfers of experimental (nephrotoxic) glomerulonephritis of rats on healthy partners by means of parabiosis led to the question of whether the secondary nephritis producing factor inducing the nephritis in the second (recipient) animals might be localized in the diseased kidneys of the primary nephritic donors. Therefore, particles and homogenates (with and without ultra-sonic pretreatment) of renal tissue of rats suffering from Masugi's (nephrotoxic) nephritis were injected intraperitoneally into healthy recipient littermates of the same inbred strain. 97 recipients, most of them hemi-nephrectomized, were sacrificed 10 to 42 days following injection of material secured from 1.5–7 donor kidneys.

As revealed by careful histologic examinations no glomerulonephritis was transferred by that treatment; only glomerulonephrotic changes were observed in 34 of the recipients. Since the same alterations also were present in the kidneys of the control rats injected with renal material of healthy donors, their non-specific origin seemed obvious.

These findings suggest that the secondary nephritis producing factor demonstrated by positive transfers is not localized in the kidneys of the nephritic donor rats but rather connected with other tissues in the nephritic organism.