The myocardium and its pathological state during the perinatal period and infancy

Summary

311 hearts of fetuses, of premature and neonate babies, of preschool and school children were examined, irrespective of basic disease and cause of death. 63 hearts did not show any pathological alterations. They served as a control group. The fibers of 27 hearts of fetuses, premature and mature neonate babies were homogeneous: The close packing as well as the reduced number of myofibrils in some regions of the heart did not correspond to hearts of the same age and size of the control group.

The following changes were found individually or in combination within the remaining 200 hearts:

Perinuclear vacuoles and acidophilic fibers, acidophilic necroses, scars with or without calcification, interstitial haemorrhages, parietal thrombi, endocarditis and myocarditis.

Prominent characteristics are perinuclear vacuoles, acidophilic fibers and acidophilic necroses. This combination often shows a characteristic morphological pattern: inner layer with acidophilic necroses, middle layer with acidophilia, and outer layer consisting of fibers with perinuclear vacuoles. This combination and the trilaminar arrangement lead to the conclusion that they may be caused by hypoxaemia, ischemia or hypoxidosis. Vacuoles and acidophilia are most likely to be reversible.

According to their frequency, they appear to correlate with certain diseases (table 3), but none of the changes are specific for a certain disease:

Perinuclear vacuoles, acidophilic fibers and acidophilic necroses very often exist with pulmonary diseases, with general infections and erythroblastosis. Interstitial haemorrhages and parietal thrombi can be traced in increasing numbers in traumas showing disseminated intravascular coagulation.

Hypertrophic fibers are frequent in congenital heart disease, mostly in combination with acidophilic fibers and especially with scars.

Further studies should aim at establishing a correlation between morphological and clinical observations. This paper suggests further studies in the field of morphology examining equivalent surgical material with the electron microscope.

Zusammenfassung

311 Herzen von Feten, Frühgeborenen, Säuglingen und Kindern wurden unabhängig von Grundleiden und Todesursache untersucht. 63 Herzen hatten keinen pathologischen Befund und dienten als Kontrollgruppe. 27 Herzen von Kindern unter 49 cm zeigten keine einheitliche Faserstruktur; Kerndichte und Myofibrillenbestand entsprachen nicht gleich alten und gleich großen Kindern. 21 Kinder hatten Herzen mit unterschiedlicher Muskelhypertrophie.

An den verbliebenen 200 Herzen kamen folgende Veränderungen allein oder in Kombination vor:

Perinukleäre Vakuolen und azidophile Fasern, azidophile Nekrosen, Narben mit und ohne Verkalkung; interstitielle Blutungen, parietale Thromben, Endokarditis und Myokarditis.

Hervorstechendes Merkmal sind perinukleäre Vakuolen, Faserazidophilie und azidophile Nekrosen. Sie sind oft miteinander kombiniert und können schichtenförmig geordnet sein: Innenschicht mit azidophilen Nekrosen, Mittelschicht mit Faserazidophilie und Außenschicht mit Fasern mit perinukleären Vakuolen. Diese Kombinationen und ihre schichtenförmige Anordnung zwingen zu dem Schluß, daß sie als Folge von Hypoxämie, Ischämie oder Hypoxidose entstehen. Die Vakuolen und Azidophilie sind wahrscheinlich reversibel. Keine dieser Veränderungen ist krankheitsspezifisch, bei einzelnen Krankheiten jedoch gehäuft (Tab. 3).

Perinukleäre Vakuolen, Faserazidophilie und azidophile Nekrosen kommen bei pulmonalen Erkrankungen, bei Allgemeininfektionen und Erythroblastose vermehrt vor. Interstitielle Blutungen und parietale Thromben sind an den untersuchten Fällen bei Traumen mit Verbrauchskoagulopathie häufig.

Hypertrophierte Fasern gibt es besonders bei konnatalen Herzvitien, meist in einer Kombination von Faserazidophilie und besonders Narben.

Weitere Untersuchungen sollten mit speziellen Methoden morphologische und klinische Befunde korrelieren. Diese Untersuchungen sollen Anregung sein, den elektronenmikroskopischen Äquivalenten dieser Befunde anhand von Operationsmaterial nachzugehen.