Kriterien zur Beurteilung der Myokardcontractilität am normalen Herzmuskel. I

Summary

The basic principles as well as morphological, biochemical and electrophysiological findings of cardiac muscle mechanics are described and critically summarized:

• 1. Myocardial contractility is determined by two mechanisms: The Frank-Starling-mechanism and the inotropism. When changing preload and afterload the cardiac muscle is able to vary load- and velocity-dependent factors at constant inotropism (Frank-Starling-mechanism), whereas alterations in inotropism are able to change load- and velocity factors even at constant preload and afterload. Alterations in the velocity of shortening become manifest under the influence of the Frank-Starling-mechanism as well as under inotropic effects. The differentiation between both mechanisms can only take place under controlled experimental conditions (preload, afterload, frequency of stimulation or heart rate) or by indices of contractility being independent of preload, afterload and frequency of stimulation or heart rate.

• 2. Classical hemodynamic parameters (cardiac output, stroke volume, cardiac work, tension-time-index, ejection fraction) are of importance for the heart function as a pump, the quantification of the contractile state of the myocardium however, can only be approximatively achieved by them.

• 3. An important and primary assessment of myocardial contractility is represented by determination of load (tension) and velocity (force-velocity relation). By determining muscle tension and velocity of shortening (force-velocity curve) myocardial inotropism can be quantified; moreover, a differentiation of inotropic interventions associated with increases of velocity factors as well as with increases of isometric muscle tension can be established.

• 4. The maximum velocity of isotonic shortening (V _max) which can be determined by extrapolation of the force-velocity curve to zero load represents a devinitive measure of contractility only if preload-dependent alterations of cardiac muscle mechanics can be excluded.

Zusammenfassung

Es werden die morphologischen und physiologischen Grundlagen der Herzmuskelmechanik und Contractilität dargestellt und kritisch zusammengefaßt:

• 1. Die Myokardcontractilität wird durch zwei Mechanismen bestimmt: den Frank-Starling-Mechanismus und den Inotropiemechanismus. Bei Variation von preload und afterload wird der Herzmuskel bei konstanter Inotropie zu Veränderungen von Last- und Geschwindigkeitsgrößen befähigt (Frank-Starling-Mechanismus), während unter Veränderung der Inotropie Änderungen von Last- und Geschwindigkeitsgrößen auch bei Konstanz von preload und afterload auftreten. Veränderungen der Verkürzungsgeschwindigkeit können sowohl unter dem Einfluß des Frank-Starling-Mechanismus als auch des Inotropiemechanismus nachweisbar sein. Eine Differenzierung zwischen beiden Mechanismen ist daher nur unter kontrollierten Ausgangsbedingungen (preload, afterload, Herzfrequenz) möglich, bzw. mittels Contractilitätsindices, die von preload, afterload und Herzfrequenz unabhängig sind.

• 2. Konventionelle hämodynamische Größen (Herzzeitvolumen, Schlagvolumen, Herzarbeit, Tension-Time-Index, Auswurffraktion u.a.) geben einen wertvollen Einblick in die Pumpfunktion des Herzens, ermöglichen jedoch nur näherungsweise eine Beurteilung der contractilen Myokardfunktion.

• 3. Eine wesentliche Beurteilung der Myokardcontractilität ist durch die Messung primärer Spannungs- und Geschwindigkeitsgrösßen (Kraft-Geschwindigkeits-Beziehung) gegeben. Die Ermittlung der Kraft-Geschwindigkeits-Beziehung ermöglicht die Quantifizierung der Inotropie sowie eine Differenzierung zwischen inotropen Eingriffen, die mit vornehmlicher Zunahme der Verkürzungsgeschwindigkeit einerseits sowie Zunahme der isometrischen Muskelspannung andererseits einhergehen.

• 4. Die aus isotonischen Contractionsserien in vitro bestimmbare maximale Verkürzungsgeschwindigkeit (V _max) kann infolge preload-Abhängigkeit nur dann als definitiver Contractilitätsparameter angesehen werden, wenn preload-abhängige Veränderungen der Herzmechanik ausgeschlossen sind.