Summary
The adaptability of the kidney in heart-failure is restricted. This is due to a sympathetically mediated renal vasoconstriction, forming part of a sympathetically induced general rearrangement of haemodynamics. This is reflected in a rise of the total peripheral vascular resistance and of the right auricular pressure and can be normalized to a large extent by sympathetic α-blockade. The renal vasoconstriction reduces the glomerular filtration rate and, thus, the tubular sodium load. Simultaneously, possibly by the same sympathetic stimulus, more renin is liberated from the juxtaglomerular apparatus. This increases the production of angiotensin and in turn, raises the production of aldosterone. By the combined effect of the reduced glomerular sodium load and aldosterone-mediated increase in tubular reabsorption of sodium, sodium and water will be retained in the body. During the night-rest the load on the circulatory system diminishes. In the early stages of heart-failure this emergency circulatory reaction, therefore, subsides and the rise of the renal fraction of the cardiac output leads to the excretion of the retained fluid and is the basis of nocturia.
Zusammenfassung
Die Anpassungsfähigkeit der Nieren bei herzinsuffizienten Kranken ist durch ihre Minderdurchblutung eingeschränkt. Diese ist Folge einer sympathisch bedingten Vasokonstriktion, welche nur ein Teil einer allgemeinen sympathisch gesteuerten Umstellung der ganzen Hämodynamik ist. Diese spiegelt sich wider in einem Anstieg des totalen peripheren Gefäßwiderstandes und des Druckes im rechten Vorhof und kann weitgehend durch sympathische α-Blockade beseitigt werden. Durch die renale Vasokonstriktion fällt die glomeruläre Filtration und dadurch das Natriumangebot an die Tubuli ab. Gleichzeitig wird wahrscheinlich durch denselben sympathischen Anlaß aus dem juxtaglomerulären Apparat mehr Renin freigesetzt, dadurch mehr Angiotensin produziert, und dies bringt die Aldosteronproduktion in Gang. Durch den glomerulären Abfall des Natriumangebotes an die Tubuli und durch seine durch Aldosteron bedingte erhöhte Rückresorption wird Natrium und folglich auch Wasser im Organismus retiniert. Durch die Verminderung der Kreislaufanforderungen während der Nacht kommt es in den Frühstadien der Herzinsuffizienz zum Rückgang dieser Reaktion, und die Erhöhung der Nierenfraktion des Minutenvolumens führt zur Ausschwemmung der tagsüber retinierten Flüssigkeit und ist die Basis der Nykturie.
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Vorgetragen an dem 10. Stuttgarter Fortbildungs-Kongreß für praktische Medizin am 25. Okt. 1973.
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Brod, J. Niere und Herzinsuffizienz. Klin Wochenschr 53, 97–102 (1975). https://doi.org/10.1007/BF01466711
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