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120 Jahre Brightsche Nierenkrankheit

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Acta Neurovegetativa Aims and scope Submit manuscript

Summary

  1. 1.

    After a short historical survey of the development of our knowledge about the 3 cardinal symptoms ofBright's disease (the N-retention, troubles of the NaCl and water metabolism, and the permanent blood-pressure increase), follows a brief discussion of the development of the pathological anatomy of the diffuse glomerulonephritis, of the nephrosis and of the so-called malignant sclerosis. The doctrine formulated byVolhard andFahr needs essential completions, even rectifications.

  2. 2.

    On the basis of well-known new observations (hepato-renal troubles, “MorbusBrighti without nephritis”, theCrush-syndrom, the experimental findings ofReilly as also ofTrueta and collaborators, the investigations ofGoldblatt, ofRicker) as also of personal investigations on symmetrical, elective necrotizing lesions of the renal cortex and symmetrical elective diseases of the renal medulla,Bright's disease is considered as follows.

  3. 3.

    The kidneys constitute the main organ of an apparatus spread over the whole body and where the molecular composition of the blood is regulated under the control of the central and vegetative nervous systemBright's disease means a nerval conditioned, vasomotoric or vasotonical permanent trouble of the circulation of the blood in this apparatus, and this either in its whole extension or in some particular regions. Apart from 3 initial types ofBright's disease (1. glomerular form, 2. tubular form, 3. vascular form) there is another particular form to be added, theGoldblatt-syndrom, i. e. a permanent hypertension, caused by localized, mechanical trouble of the circulation in the kidney and developing into malignant sclerosis.

Résumé

  1. 1.

    Après un bref aperçu historique de l'évolution de nos connaissances des trois symptômes cardinaux de la maladie deBright (rétention des corps azotés, troubles du métabolisme de l'eau et du chlorure de sodium, et élévation permanente de la tension artérielle), l'auteur rapporte le développement de l'anatomie pathologique de la glomérulonéphrite diffuse, de la néphrose et de la soi-disant néphrosclérose maligne. La doctrine émise parVolhard etFahr doit être complétée et même rectifiée sur quelques points essentiels.

  2. 2.

    Se basant sur des observations nouvelles généralement connues (troubles hépato-rénaux, maladie deBright sans néphrite, syndrome de “crush”, recherches expérimentales deReilly et deTrueta et de ses collaborateurs ainsi que les travaux deGoldblatt et ceux deRicker), et se basant également sur des recherches personnelles concernant des lésions bilatérales, symétriques, atteignant électivement soit la substance corticale seulement, soit la partie médullaire exclusivement, l'auteur expose ses conceptions relatives à la maladie deBright.

  3. 3.

    Les reins représentent l'organe principal d'un appareil fonctionnel réparti dans l'organisme tout entier, et responsable du maintien de la composition moléculaire du sang, appareil soumis au contrôle du système nerveux central et neurovégétatif. Dans cette perspective la maladie deBright doit être considérée comme un trouble permanent de la circulation sanguine affectant soit la totalité de l'ensemble fonctionnel mentionné plus haut, soit quelqu'une de ses parties seulement. Ce trouble est d'origine nerveuse, vasomotrice ou vasotonique. Aux trois formes initiales de la maladie deBright (1. forme glomérulaire, 2. forme tubulaire, 3. forme vasculaire) on peut ajouter une forme particulière, le syndrome deGoldblatt, c'est à dire une hypertension permanente déclanchée par un trouble circulatoire au niveau du rein, dû lui-même à une lésion mécanique localisée; ce syndrome évolue vers une néphrosclérose maligne.

Riassunto

  1. 1.

    Dopo una breve supervisione storica delle nostre conoscenze dei tre sintomi cardinali del morbo delBright (retenzione dell' azoto, disturbo del ricambio del cloruro di sodio e dell'acqua e della pressione arteriosa in permanenza), brevemente segue la discussione sullo sviluppo della anatomia patologica della glomerulonefrite diffusa, della nefrosi e della cosidetta sclerosi maligna. La dottrina formulata daVolhard e daFahr ha bisogno di complementi essenziali e persino di rettificazioni.

  2. 2.

    In base a osservazioni nuove generalmente note (disturbi epatorenali, “morbusBrighti senza nefrite”, la sindrome Crush, i reperti sperimentali delReilly, come quelli delTrueta e dei suoi collaboratori, le ricerche delGoldblatt, quelle delRicker) ed in base a osservazioni personali su lesioni simmetriche elettive necrotizzanti della corteccia renale e affezioni simmetriche elettive del midollo renale, noi concepiamo il morbo delBright come segue.

  3. 3.

    Il rene rappresenta l'organo principale di un'apparato esteso a tutto il corpo il quale regola la composizione molecolare del sangue sotto il controllo dei sistemi nervosi centrale e vegetativo. Il morbo delBright significa un disturbo nervoso permanente vasomotorico e vasotonico del circolo sanguigno in questo apparato, e così questo disturbo può manifestarsi o nell'intero apparato o in alcune sue parti. Oltre i tre tipi iniziali del morbo delBright (1. tipo glomerulare, 2. tipo tubulare, 3. tipo vascolare) è da definire ancora una forma speciale e cioè la sindrome delGoldblatt, vale a dire una ipertensione permanente, che evolve nella sclerosi maligna e che è causata da un disturbo meccanico localizzato del circolo sanguigno renale.

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Schwartz, P. 120 Jahre Brightsche Nierenkrankheit. Acta Neurovegetativa 2, 1–31 (1951). https://doi.org/10.1007/BF01236526

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  • DOI: https://doi.org/10.1007/BF01236526

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