Skip to main content
Log in

Hypothalamic influences on electrical activity in the renal nerve of the rat

  • Published:
Acta Neurovegetativa Aims and scope Submit manuscript

Summary

Electrical activity was recorded from a renal branch of the abdominal sympathetic in the rat and changes were observed associated with electrical stimulation of the posterior hypothalamus.

The spontaneous discharge is most often irregular or grouped at random intervals, but respiratory grouping of both the expiratory (“secondary”) type or the inspiratory (“primary”) type is frequently present. Pulse-synchronous grouping of discharge may also occur, either alone or superimposed on respiratory grouping.

Hypothalamic stimulation causes enhancement or inhibition of renal nerve activity, the latter only with stimulation at low intensity. Enhancement may consist in converting irregular into pulse-synchronous discharge, in intensifying pulsesynchronous discharge, or in converting irregular or pulse-synchronous into continuous discharge. Enhanced continuous discharge frequently shows fluctuations in amplitude during the stimulus. If a blood pressure rise occurs concomitantly, a continuous discharge may be reconverted into pulse-synchronous discharge, or even be completely suppressed during the stimulus.

The latency of the renal nerve response to hypothalamic stimulation may be lengthened by more than 100% if the onset of the response is in proper phase relation to the pulse wave, so as to be suppressed by the inhibitory influence of the presso-receptors.

During artificial ventilation, the excitability of the vasomotor center is lowest during inspiration, highest during expiration, presumably due to influences from both the presso-receptors and the thorax.

Zusammenfassung

Die Aktionspotentiale in einem Nierenast des Truncus sympathicus abdominalis der weißen Ratte wurden abgeleitet und ihre Veränderungen nach elektrischer Reizung des caudalen Hypothalamus beobachtet.

Die spontane Aktivität ist in der Mehrzahl der Fälle unregelmäßig und in Salven von abwechselnder Stärke und Länge gruppiert. Bei Auftreten von atemsynchroner Gruppierung können die Entladungen während der Exspiration oder Atempause („sekundär”) oder während der Inspiration („primär”) erfolgen. Der „primäre” Typ ist seltener. Pulssynchrone Entladungen kommen entweder allein oder auf atemsynchrone Entladungen überlagert vor.

Reizung des Hypothalamus verursacht Zunahme oder Abnahme der Entladungsintensität, letzteres nur bei geringer Reizstärke. Zunahme besteht in einem Übergang von unregelmäßigen in pulssynchrone Entladungen, in einer Verstärkung schon bestehender pulssynchroner Entladungen oder in einem Übergang von unregelmäßigen oder pulssynchronen in Dauerentladungen. Im letzteren Falle erreichen die Dauerentladungen ihre höchste Intensität häufig unmittelbar nach Beginn der Reizung, sowie gegen das Ende der Reizung, während die Zwischenphase durch eine vorübergehende relative Verminderung der Entladungsintensität gekennzeichnet ist. Die Dauerentladung kann auch in Form von unregelmäßigen Salven erfolgen. Wenn der Blutdruck während der Reizung stark ansteigt, werden Dauerentladungen in pulssynchrone Entladungen rückverwandelt oder sogar vollständig gehemmt.

Die Latenz der Reizantwort im Nierenast erfährt eine Verlängerung um mehr als 100%, wenn der Reizbeginn in einem solchen zeitlichen Verhältnis zur Pulswelle steht, daß die Blutdruckzügler den Beginn der Reizantwort unterdrücken.

Die Erregbarkeit des Vasomotorenzentrums ist während der Einatmung am niedrigsten, während der Ausatmung am höchsten. Dies wird auf hemmende Einflüsse sowohl von thoracalen Rezeptoren als auch der Blutdruckzügler zurückgeführt.

Résumé

L'activité électrique d'une branche rénale du tronc sympathique abdominal du rat blanc fut dérivée et les altérations après stimulation électrique de l'hypothalamus furent étudiées.

L'activité spontanée est très souvent irrégulière ou groupée à intervalles accidentels, mais le groupage respiratoire soit du type d'expiration («secondaire»), soit du type d'inspiration («primaire») est souvent présent. Des décharges synchrones au pouls peuvent aussi survenir seules ou être superposées par des décharges synchrones à la respiration.

La stimulation hypothalamique cause une augmentation ou une diminuation de l'activité du nerf rénal, la dernière seulement par stimulation d'intensité modérée. L'augmentation consiste dans une transition de décharges irrégulières en décharges synchrones au pouls, en intensifiant les décharges synchrones au pouls, ou en transition de décharges irrégulières ou synchrones au pouls en décharges continuelles. Dans ce dernier cas les décharges continuelles montrent souvent leur intensité maximale après le commencement ou à la fin de l'irritation, tandis que la phase intermédiaire est caractérisée par une diminuation passagère relative de l'intensité de la décharge. La décharge continuelle peut aussi survenir en forme de groupes irrégulières. Si la pression sanguine augmente beaucoup pendant la stimulation, les décharges continuelles sont reconverties en décharges au pouls ou sont supprimées totalement.

La latence de la réponse de l'irritation du nerf rénal après stimulation hypothalamique peut être prolongée plus de 100%, si le commencement de l'irritation est dans un tel rapport à l'onde du pouls, que les barorécepteurs suppriment le commencement de la réponse de l'irritation.

L'excitabilité du centre vasomoteur est la plus basse pendant l'inspiration et la plus haute pendant l'expiration, c'est qui probablement dépend des récepteurs thoraciques et aussi des barorécepteurs.

This is a preview of subscription content, log in via an institution to check access.

Access this article

Price excludes VAT (USA)
Tax calculation will be finalised during checkout.

Instant access to the full article PDF.

Similar content being viewed by others

References

  1. Adrian, E. D., D. W. Bronk andG. Philipps, Discharge in mammalian sympathetic nerves. J. Physiol.74 (1932), 115–133.

    Google Scholar 

  2. Anrep, G. V., W. Pascual andR. Rössler, Respiratory variations of the heart rate. Proc. Roy. Soc., London, Biol. Sc.119 (1936), 218–230.

    Google Scholar 

  3. Bronk, D. W., andG. Stella, Afferent impulses in the carotid sinus nerve. J. Cellul. Comp. Physiol., Philadelphia,1 (1932), 112–130.

    Google Scholar 

  4. Bronk, D. W., F. H. Lewy andM. G. Larrabee, The hypothalamic control of sympathetic rhythms. Amer. J. Physiol.116 (1936), 15–16.

    Google Scholar 

  5. Bronk, D. W., Synaptic mechanisms in sympathetic ganglia. J. Neurophysiol., Springfield,2 (1939), 380–401.

    Google Scholar 

  6. Bronk, D. W., R. F. Pitts andM. G. Larrabee, Role of hypothalamus in cardiovascular regulation. Res. Publ. Ass. Nerv. Ment. Dis.,N. Y.,20 (1940), 323–341.

    Google Scholar 

  7. Dieter, E., Der Einfluß der Kreislauffüllung auf die Aktivität der Nierennerven beim Frosch. Pflügers Arch. Physiol.270 (1960), 215–226.

    Google Scholar 

  8. Dontas, A. S., Effects of Protoveratrine, Serotonine and ATP on afferent and splanchnic nerve activity. Circ. Res.3 (1955), 363–373.

    PubMed  Google Scholar 

  9. Engelhorn, R., Aktionspotentiale der Nierennerven. Arch. exper. Path. Pharmak., Leipzig,231 (1957), 219–234.

    Google Scholar 

  10. Folkow, B., B. Johansson andB. Oeberg, A hypothalamic structure with a marked inhibitory effect on tonic sympathetic activity. Acta physiol. Scand.47 (1959), 262–270.

    PubMed  Google Scholar 

  11. Gellhorn, E., Autonomic imbalance and the hypothalamus. University of Minnesota Press, Minneapolis, 1957, p. 24.

    Google Scholar 

  12. Gernandt, B., G. Liljestrand andY. Zotterman, Efferent impulses in the splanchnic nerve. Acta physiol. Scand.11 (1946), 230–247.

    Google Scholar 

  13. Golenhofen, K., andG. Hildebrandt, Die Beziehungen des Blutdruckrhythmus zu Atmung und peripherer Durchblutung. Pflügers Arch. Physiol.267 (1958), 27–45.

    Google Scholar 

  14. Grinker, R. R., andH. Serota, Studies on corticohypothalamic relations in the cat and man. J. Neurophysiol., Springfield,1 (1938), 573–589.

    Google Scholar 

  15. Hess, W. R., Das Zwischenhirn. Benno Schwabe & Co., Basel, 1949, p. 16–19.

    Google Scholar 

  16. Iggo, A., andM. Vogt, Preganglionic sympathetic activity in normal and in reserpine-treated cats. J. Physiol.150 (1960), 114–133.

    PubMed  Google Scholar 

  17. Joels, N., andM. Samueloff, The activity of the medullary centres in diffusion respiration. J. Physiol.133 (1956), 360–372.

    PubMed  Google Scholar 

  18. Jost, W., Zschr. Biol.64 (1914), 441; quoted fromEngelhorn, R., l. c.

    Google Scholar 

  19. Koella, W., Die Beeinflussung der Harnsekretion durch hypothalamische Reizung. Helvet. physiol. pharmacol. acta7 (1949), 498–514.

    Google Scholar 

  20. Koepchen, H. P., andK. Thurau, Untersuchungen über Zusammenhänge zwischen Blutdruckwellen und Ateminnervation. Pflügers Arch. Physiol.267 (1958), 10–26.

    Google Scholar 

  21. Koepchen, H. P., andK. Thurau, Über die Entstehungsbedingungen der atemsynchronen Schwankungen des Vagustonus (respiratorische Arrhythmie). Pflügers Arch. Physiol.269 (1959), 10–30.

    Google Scholar 

  22. Landgren, S., On the excitation mechanism of the carotid baroreceptors. Acta physiol. Scand.26 (1952). 1–34.

    PubMed  Google Scholar 

  23. Millar, R. A., Plasma adrenaline and noradrenaline during diffusion respiration. J. Physiol.150 (1960), 79–90.

    PubMed  Google Scholar 

  24. Pitts, R. F., M. G. Larrabee andD. W. Bronk, An analysis of hypothalamic cardiovascular control. Amer. J. Physiol.134 (1941), 359–383.

    Google Scholar 

  25. Ranson, S. W., andH. W. Magoun, The hypothalamus. Erg. Physiol.41 (1939), 56–163.

    Google Scholar 

  26. Rushmer, R. F., O. A. Smith, Jr., andE. P. Lasher, Neural mechanisms of cardiac control during exertion. Physiol. Rev., Baltimore,40, Suppl. No. 4 (1960), 27–34.

    Google Scholar 

  27. Scherrer, H., Hypothalamic stimulation and blood pressure homeostasis. Acta neuroveget., Wien,20 (1959), 205–218.

    Google Scholar 

  28. Scherrer, H., Effect of basal blood pressure levels on blood pressure responses to central nervous stimulation. Ann. N. Y. Acad. Sc. (in press).

  29. Selbach, H., Das Kippschwingungsprinzip in der Analyse der vegetativen Selbststeuerung. Fortschr. Neurol.17 (1949), 129–150 and 151–169.

    Google Scholar 

  30. Tang, P. C., F. W. Maire andV. E. Amassian, Factors influencing vasomotor center activity. Amer. J. Physiol.179 (1954), 679.

    Google Scholar 

  31. Tang, P. C., andF. W. Maire, Respiratory influence on vasomotor center activity. Fed. Proc.14 (1955), 151–152.

    Google Scholar 

  32. Tang, P. C., F. W. maire andV. E. Amassian, Respiratory influences on the vasomotor center. Amer. J. Physiol.191 (1957), 218–224.

    PubMed  Google Scholar 

  33. Trimby, R. H., andH. C. Nicholson, Some observations on the nature of the respiratory waves in arterial blood pressure. Amer. J. Physiol.129 (1940), 289.

    Google Scholar 

  34. Wise, B. L., andW. F. Ganong, Effect of brain-stem stimulation on renal function. Amer. J. Physiol.198 (1960), 1291–1295.

    PubMed  Google Scholar 

  35. Wyss, O. A. M., Respiratory centre and reflex control of breathing. Helv. physiol. pharmacol. acta12, Suppl. 10 (1954), 5–35.

    Google Scholar 

Download references

Author information

Authors and Affiliations

Authors

Additional information

With 12 Figures

This work was supported by a grant from the National Research Council of Canada.

Rights and permissions

Reprints and permissions

About this article

Cite this article

Scherrer, H. Hypothalamic influences on electrical activity in the renal nerve of the rat. Acta Neurovegetativa 23, 499–522 (1962). https://doi.org/10.1007/BF01227010

Download citation

  • Received:

  • Issue Date:

  • DOI: https://doi.org/10.1007/BF01227010

Keywords

Navigation