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Energetische Störung des Kationentransports als Ursache des intrazellulären Hirnödems

Energetic disturbance of cation transport as a cause of the intracellular brain oedema

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Zusammenfassung

In Versuchen an 46 Hunden und 32 Ratten wurde die Frage untersucht, ob eine Störung des aktiven Ionentransportes an der Zellmembran der Hirnzelle an der Entwicklung des zerebralen Ödems beteiligt ist. Der aktive Ionentransport wurde künstlich durch Temperatursenkung bzw. Hypoxie gehemmt. Temperatursenkung und Hypoxie wurden beim Hund mit der Methode der isolierten Kopfperfusion mit Hilfe eines extrakorporalen Kreislaufes, Temperatursenkung bei der Ratte mit Hilfe der Oberflächenkühlung durchgeführt.

Beide Methoden führen zu einem Ödem der grauen Substanz (Cortex und Nucleus caudatus) mit einer Zunahme des Wasser-, Natrium- und Chloridgehaltes. Die weiße Substanz ist nicht betroffen. Es läßt sich ableiten, daß dieses Ödem vorwiegend intrazellulär lokalisiert ist. Zwischen der Wasser- und Natriumeinlagerung im Gewebe besteht eine enge Beziehung. Bei Erhöhung der extrazellulären Osmolarität während der Auskühlung mittels Harnstoffs läßt sich die Zunahme des Wassergehaltes, nicht aber des Natriumgehaltes, bei Entzug des extrazellulären Natriums während der Auskühlung läßt sich hingegen Wasser- und Natriumeinlagerung verhindern. Daraus kann gefolgert werden, daß Natrium die führende Größe für die Entwicklung der Zellschwellung darstellt. Nach Störung der „Natrium-Pumpe“ erfolgt demnach eine intrazelluläre Natriumansammlung, der auf osmotischem Wege Flüssigkeit in die Zelle nachfolgt.

Die gleichzeitige Bestimmung der Metabolite des Energiestoffwechsels in der Hirnrinde zeigt nach Hypoxie einen Abfall an Creatinphosphat und ATP und einen Anstieg des Lactat/Pyruvat-Quotienten. Der Natriumeinstrom in die Rinde weist eine Abhängigkeit vom ATP-Gehalt auf und setzt erst unterhalb eines ATP-Zerfalls von 25% ein. Es wird gefolgert, daß ein Mangel an freier, für den aktiven Transport verfügbarer Energie für den Natriumeinstrom und die Entwicklung des hypoxischen Rindenödems verantwortlich ist. Die Zusammenhänge zwischen Energiehaushalt, den verschiedenen Stadien des zerebralen Funktionsausfalles und der Entwicklung eines Ödems werden diskutiert.

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  1. U. Steude, W. Brendel & C. Hilber

    Present address: Institut fur Experimentelle Chirurgie der Universität München, Deutschland

  2. H. J. Reulen

    Present address: Neurochirurgische Universitätsklinik Mainz, Deutschland

  3. S. Prusiner

    Present address: National Institute of Health, Bldg 3, Rm 216, 20014, Bethesda, MD, USA

Authors and Affiliations

  1. Institut fur Experimentelle Chirurgie der Universität München, Deutschland

    H. J. Reulen &  S. Prusiner

  2. Neurochirurgische Universitätsklinik Mainz, Deutschland

    U. Steude, W. Brendel, C. Hilber &  S. Prusiner

Authors
  1. H. J. Reulen
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  2. U. Steude
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  3. W. Brendel
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  4. C. Hilber
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  5. S. Prusiner
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Reulen, H.J., Steude, U., Brendel, W. et al. Energetische Störung des Kationentransports als Ursache des intrazellulären Hirnödems. Acta neurochir 22, 129–166 (1970). https://doi.org/10.1007/BF01401165

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