Zusammenfassung
Treten während eines Migräneanfalls passagère neurologische Defizite auf, werden diese seit langem mit Veränderungen der zerebralen Durchblutung in Zusammenhang gebracht. Mit unterschiedlichen, zum Teil aufwendigen Verfahren gelang es, den zerebralen Blutfluß während Migräneattacken mit Aura (M. acc.) zu quantifizieren. Ob so gefundene Flußminderungen allerdings ausreichen, um Ischämien zu verursa-chen, oder vielmehr Folge primär neuronaler Vorgänge sind, ist noch in Diskussion (Friberg 1991) Darüberhinaus ist auch der Entstehungort solcher Begleiterscheinungen strittig. Obwohl eine “Dissoziation von Zeit und Ort fokaler Symptome und Oligämie” konstatiert wurde, sah man sie als Argument für eine kortikale Lokalisation der Symptome (Lauritzen et al. 1983). G.W. Bruyn, der eine Lokalisation im “carrefour sensitif ‘ respective im Thalamus annahm (Bruyn 1968), führte u.a. folgende Argumente gegen einen kortikalen Entstehungsort der häufigen sensiblen Begleiterscheinungen an: 1. die Entwicklung vollzieht sich langsamer als bei Anfällen. 2. die “cheiroorale distribution” der Mißempfindungen widerspricht dem Typ kortikaler Sensibilitätsstörung 3. die kortikalen Repräsentationen sind räumlich diskontinuierlich.
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Literatur
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Nichtweiß, M., Weidauer, S. (1995). Wo entstehen die Defizite der Migraine Accompagnée? Eine klinisch-neuroradiologische Analyse von Migräne-Komplikationen. In: Lang, W., Deecke, L., Hopf, H.C. (eds) Topographische Diagnostik des Gehirns. Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, vol 9. Springer, Vienna. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-9415-7_65
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