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Thiaminmangel als Ursache der Laktazidose

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Metabolismus

Part of the book series: Intensivmedizinisches Seminar ((INTENSIVM.SEM.,volume 7))

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Zusammenfassung

Thiamin (Vitamin B1) gehört zu den wasserlöslichen Vitaminen und besteht chemisch aus einem Pyrimidinring, der über eine Methylenbrücke mit dem aktiven Thiazolanteil verbunden ist. Im menschlichen Organismus sind ca. 25–30 mg Thiamin gespeichert, wobei ca. 80% als Thiaminpyrophosphat, 10% als Thiamintriphosphat und 10% freies Thiamin vorliegen. Die biologisch aktive Form Thiaminpyrophosphat (= Cocarboxylase), wirkt als Coenzym bei wichtigen Reaktionen im Energiestoffwechsel [12]. Einerseits wirkt Thiaminpyrophosphat als Schlüsselenzym, in einem Multienzymkomplex mit der Pyruvatdehydrogenase, um das Endprodukt der Glykolyse Pyruvat in den Zitratzyklus einzuschleusen (Abb. 1). Zusätzlich wirkt es im Zitratzyklus als Coenzym bei der oxidativen Decarboxylierung von alpha-Ketoglutarat zu Succinyl-Co A und bei der Transketolasereaktion beim Pentosephosphatzyklus. Daraus geht hervor, daß es bei einem Thiamin-Mangel im Rahmen der gestörten Glykolyse zu einem Anfluten des Pyruvats mit konsekutiver erhöhter Umwandlung zu Laktat und zu einer beeinträchtigten Energiegewinnung im Zitratzyklus kommt (Abb. 1).

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Madl, C., Kranz, A., Druml, W., Lenz, K. (1994). Thiaminmangel als Ursache der Laktazidose. In: Kleinberger, G., Lenz, K., Ritz, R., Schneeweiß, B., Schuster, HP., Waldhäusl, W. (eds) Metabolismus. Intensivmedizinisches Seminar, vol 7. Springer, Vienna. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-9342-6_7

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