Zusammenfassung
Mit dem Begriff der chronischen vaskulären Enzephalopathie werden zwei gegensätzliche Konzepte verbunden. Das eine besagt, daß eine chronische, stenosierende Arterienkrankheit zur globalen Minderdurchblutung des Gehirns und damit zur globalen Minderversorgung mit Sauerstoff führe. Die Folge sei ein diffuser Untergang von Nervenzellen, vor allem in der Hirnrinde, der sich morphologisch als Hirnatrophie und neurologisch als ein Syndrom aus Veränderungen der Befindlichkeit und der kognitiven Leistungsfähigkeit äußere, für das sich der Terminus “hirnorganisches Psychosyndrom” eingebürgert hat. Das andere Konzept hat unter der griffigen Formel “Multiinfarktdemenz” [10, 11] rasch eine weite Verbreitung gefunden. Es postuliert, daß wiederholte Hirninfarkte durch umschriebene ischämische Ge- websschädigungen zu einer psychoorganischen Veränderung führen, die von akut aufgetretenen neurologischen Symptomen begleitet ist. Welche Grundlage die multiplen Hirninfarkte haben sollen, ob eine zerebrale Makro- oder Mikroangiopathie, wird von den Autoren nicht spezifiziert. Hachinski geht und ging es um die Abgrenzung der vaskulär bedingten von der degenerativen Demenz. Ich werden untersuchen, inwieweit diese Konzepte die neurologische Realität widerspiegeln. Die Hirndurchblutung ist gut an die Stoffwechselanforderungen des Gewebes angepaßt. Da degenerative Prozesse in erster Linie metabolisch aktive Zellen ergreifen, die durch weniger metabolisch aktive Zellen ersetzt werden, muß man bei Hirnabbauprozessen eine Verminderung der Perfusion erwarten, die proportional zu den verminderten Stoffwechselanforderungen ist. Mit Hilfe der PET-Methode haben Frackowiak et al.[8] gezeigt, daß die Verminderung des mittleren zerebralen Blutflusses bei Patienten mit psy- choorganischer Veränderung auf vaskulärer Grundlage an eine Verminderung der mittleren zerebralen Sauerstoffextraktion gekoppelt ist.
Access this chapter
Tax calculation will be finalised at checkout
Purchases are for personal use only
Preview
Unable to display preview. Download preview PDF.
Literatur
Babikian V, Ropper AH (1987) Binswanger’s disease: A review. Stroke 18: 2–12
Blessed G, Tomlinson BE, Roth M (1968) The association between quantitative measures of dementia and of senile change in the cerebral grey matter of elderly subjects. Br J Psychiatry 114: 797–811
Brun A, Englund E (1986) A white matter disorder in dementia of the Alzheimer type: A pathoanatomical study. Ann Neurol 19: 253–262
Caplan LR, Schoene WC (1978) Clinical features of subcortical arteriosclerotic encephalopathy (Binswanger disease). Neurology 28: 1206–1215
Caplan LR (1985) Binswanger’s disease. In: Frederiks JAM (ed) Handbook of clinical neurology, Vol 2-46. Elsevier, Amsterdam, pp 317–321
Feigin I, Budziolovich S, Weinberg G et al. (1973) Degeneration of white matter in hypoxia acidosis and edema. J Neuropathol Exp Neurol 32: 125–141
Fisher CM (1965) Lacunes: Small, de ep cerebral infarcts. Neurology 15: 774–784
Frackowiak RSJ, Pozzilli C, Legg NJ, Du Boulay GH, Marshall J, Lenzi GL, Jones T (1981) Regional cerebral oxygen supply and utilization in dementia. Brain 104: 753–778
Goto K, Ishii N, Fikawawa H (1981) Diffuse white matter disease in the geriatric population. Radiology 141: 687–695
Hachinski VC, Lassen NA, Marshall J (1974) Multiinfarct dementia. Lancet 11: 207–209
Hachinski VC, Iliff LD, Hilhka E et al. (1975) Cerebral blood flow and dementia. Arch Neurol 32: 632–637
Hachinski VC, Potter P, Merskey H (1987) Leukoaraiosis. Arch Neurol 44: 21–23
Poeck K (1982) Das sogenannte psychoorganische Syndrom, “hirnlokales Psychosyndrom”, “endokrines Psychosyndrom”. In: Poeck K (Hrsg) Klinische Neuropsychologie. Thieme, Stuttgart, S 204–209
Poeck K (1986) Psychogene Verhaltesnweisen und Symptome. In: Hopf HC, Poeck K, Schliack H (Hrsg) Neurologie in Praxis und Klinik, Bd III. Thieme, Stuttgart, S 81–810
Poeck K (1988) Das Problem der Demenz ausder Sicht der Neurologic Aktuel Neurol 15: 1–5
Schneider R, Wöbker G, Willmes K, Hung F, Kiesewetter H (1986) Do different ischémic brain lesions have different hemorheological profiles? Klin Wochenschr 64: 357–361
Schneider R, Ringelstein EB, Zeumer H, Kiesewetter H, Jung F (1987) The role of plasma hyperviscosity in subcortical arteriosclerotic encephalopath (Binswanger’s disease). J Neurol 234: 67–73
Steingart A, Hachinski VC, Lau C et al. (1987) Cognitive and neurologic findings in demented patients with diffuse white matter lucencies on computed tomographic scan (leuko-araiosis). Arch Neurol 44: 36–39
Tomlinson BE, Blessed G, Roth M (1970) Observations on the brains of demented old people. J Neurol Sci 11: 205–242
Valentine AR, Moseley IF, Kendall BE (1980) White matter abnormality in cerebral atrophy: Clinico-radiological correlations. J Neurol Neurosurg Psychiatry 43: 139–142
Zeumer H, Schonsky B, Sturm KW (1980) Predominant white matter involvement in subcortical arteriosclerotic encephalopathy (Binswanger disease). J Comput Assist Tomogr 4: 14–19
Editor information
Editors and Affiliations
Rights and permissions
Copyright information
© 1989 Springer-Verlag Berlin Heidelberg
About this chapter
Cite this chapter
Poeck, K. (1989). Chronische vaskuläre Enzephalopathie. In: Fischer, PA., Baas, H., Enzensberger, W. (eds) Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurologie. Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, vol 5. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-83771-5_8
Download citation
DOI: https://doi.org/10.1007/978-3-642-83771-5_8
Publisher Name: Springer, Berlin, Heidelberg
Print ISBN: 978-3-540-51091-8
Online ISBN: 978-3-642-83771-5
eBook Packages: Springer Book Archive