Verbesserung der Perfusion und der Entzündungsreaktion der Leber nach hämorrhagischem Schock durch die Xanthinderivate Pentoxifyllin und Albifyllin (HWA 138)

Zusammenfassung

Mikrozirkulationsschäden, Endothelschäden mit erhöhter Gefaßpermeabilität und Migration aktivierter Leukozyten in das Interstitium nach Ischämie, Schock und Trauma werden als pathogene Faktoren für die Entwicklung der multiplen Organdysfunktion diskutiert. Die Leber spielt hierbei auf Grund ihres Makrophagenbesatzes in Form von Kupfferzellen eine besondere Rolle, vor allem im Hinblick auf die Freisetzung inflammatorischer Mediatoren. Neben den direkt toxischen Effekten, beispielsweise der Zytokine Tumornekrosefaktor (TNF) oder Interleukin 1, ist vor allem deren Bedeutung für die Infuktion von Adhäsionsmolekülen bekannt, die als Voraussetzung für den Leukozyten-Endothelkontakt vor der Emigration in das perivaskuläre Gewebe erachtet werden [1]. In der Frühphase nach hämorrhagischem Schock wurden im Tiermodell pathologische Erhöhungen der Leukozyten-Endothelzell-Interaktionen in Lebersinusoiden sowie MikroZirkulationsstörungen beobachtet [2], wobei es zu einer sukzessiven Steigerung in den ersten Stunden der Reperfusionsphase kommt. TNF selbst ist zumindest partiell an der Induktion der pathologischen Leukozytenadhäsion in Lebersinusoiden beteiligt, wie durch Administration eines monoklonalen Antikörpers gegen TNF gezeigt werden konnte [3].