Überexpression von acidic und basic fibroblast growth factors bei chronischer Pankreatitis — ein neues pathophysiologisches Konzept?

Zusammenfassung

Die Pathophysiologie der chronischen Pankreatitis (CP) wird immer noch kontrovers diskutiert und die momentanen pathophysiologischen Konzepte können dieses Erkrankungsbild nicht hinreichend erklären. Transgene Mäuse, die den Wachstumsfaktor Transforming Growth Factor alpha (TGF-α) überexprimieren, bilden eine starke Pankreasfibrose und Redifferenzierung von Azinuszellen in tubuläre Komplexe aus [1]. Des weiteren konnte gezeigt werden, daß der Epidermale Growth Factor (EGF) Rezeptor und sein ihn aktivierender Ligand TGF-alpha im Pankreas von Patienten mit CP überexprimiert sind [2]. Diese Beobachtungen deuten darauf hin, daß Veränderungen in der Expression von Wachstumsfaktoren bei CP eine pathogenetische Rolle spielen könnten. Im Rahmen dieser Studie wurde daher die Expression und Lokalisation von aFGF und bFGF im Pankreas von CP Patienten untersucht. aFGF und bFGF sind nahe verwandte Polypeptide der Fibroblast Growth Factor Gene Familie, wirken chemotaktisch auf Fibroblasten, fördern die Angiogenese und spielen eine Rolle bei der Geweberegeneration [3]. Kürzlich publizierte Untersuchungen deuten darauf hin, daß die exzessive Produktion von bFGF zur Fibroblastenproliferation und zur Fibrosierung bei einer Reihe von benignen Erkrankungen, wie beispielsweise der Dupuytren’schen Kontraktur, der benignen Prostatahyperplasie und der Endometriose beitragen können.