Aktivierung von Granulozyten durch OMP von H. pylori als Mechanismus für die Entwicklung der Typ B Gastritis

Zusammenfassung

Im Jahre 1983 wurde erstmals auf den Zusammenhang zwischen einer bakteriellen Besiedlung des Magens mit Heliobacter pylori und der Entwicklung einer Typ B Gastritis sowie dem Ulkusleiden hingewiesen [1]. Seither haben viele Untersuchungen diesen Zusammenhang bestätigen können. So kann bei Patienten mit Typ B Gastritis der Keim in über 90% der Fälle nachgewiesen werden. Ähnlich hoch ist die Assoziation des Keimes mit dem Ulkus duodeni, nicht jedoch mit der Typ A oder C Gastritis. Auf den ursächlichen Zusammenhang zwischen Keimbesiedlung und Gastritis weisen Selbstversuche der Erstbeschreiber sowie die Beseitigung des Krankheitsbildes nach Eradikation des Keimes hin [2]. Pathologisch-histologisch besteht die frühe Reaktion gegen den Keim in einer Infiltration der Magenwand mit polymorphkernigen Granulozyten [3]. Da das Bakterium selbst praktisch nie jenseits der Epithelbarriere nachzuweisen ist, formulierten wir die Hypothese, daß Bakterienbestandteile bzw. -produkte über das Epithel gelangen und dort wirksam werden. Dabei können diese Bestandteile direkt zur Aktivierung von Granulozyten oder auch Gefäßendothelien führen. Aus diesem Grunde untersuchten wir die Wirkung von Membranbestandteilen (OMP = outer membrane protein) von H. pylori auf die Expression von Adhäsionsmolekülen auf Granulozyten. Daneben überprüften wir mittels Immunhistologie an Magenbiopsien von Patienten, inwieweit Liganden für Granulozyten auf dem Gefäßendothel vorhanden waren.