Zusammenfassung
Ausgehend von der Tatsache, daß der Kern des Schockgeschehens in einer fortschreitenden Gewebshypoxidose zu suchen ist, die durch die kapilläre Minderdurchblutung verursacht wird, entwickelten van Ackern et al. (1, 2) ein Schockmodell, bei dem diese Gewebshypoxidose allein durch Hypoxämie erzeugt wird. Sie fanden als wesentlichste Veränderung neben einer metabolischen Azidose ein mit der Zeitdauer der Hypoxämie zunehmendes Sauerstoffdefizit, dessen Höhe eine negative Korrelation zur Überlebensrate der Versuchstiere aufwies, so wie es Crowell und Guy ton (3) schon für den hämorrhagischen Schock gezeigt hatten.
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Literatur
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Lotz, P., Jakob, M., Ahnefeld, F.W. (1980). Tierexperimentelle Untersuchungen zur Frage der Induktion eines Schocks durch primär arterielle Hypoxie. In: Brückner, J.B. (eds) Kreislaufschock. Anaesthesiologie und Intensivmedizin / Anaesthesiology and Intensive Care Medicine, vol 125. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-67443-3_46
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