Energiestoffwechsel und O₂-Spannung in Leber und Niere nach kompletter Tourniquet-Ischämie

Zusammenfassung

Klinische und experimentelle Untersuchungen zur Ätiologie und Pathogenese des sogenannten Tourniquet-Schocks haben bisher zu folgenden als gesichert anzusehenden Erkenntnissen geführt:

• 1. Das Tourniquet-Trauma ist ein Modell, das in Abhängigkeit von der Dauer der Ischämie und ihrer geweblichen Ausdehnung eine definierte und gut reproduzierbare Gewebshypoxydose hervorruft.

• 2. Wird die Ischämietoleranz des betroffenen Körperabschnittes, z.B. einer muskelstarken Extremität, überschritten, so kommt es nach Wiederanschluß bisher unterbrochener Gefäßverbindungen an den Körperkreislauf lokal zu einem postischämischen Ödem.

• 3. Als generalisierte Auswirkung der umschriebenen Schädigung manifestiert sich im Organismus eine Hypovolämie mit Haemokonzentration, eine Laktazidose, eine bedrohliche Hyperkaliämie und als Folge der Muskelzerstörung eine Myoglobinurie.