Neuronale Beteiligung bei Autoimmunprozessen des ZNS

Zusammenfassung

Trotz intensiver Forschung hat die Zahl der offenen Fragen über Entität,Ursache, Pathomechanismen und effektive Therapie der Multiplen Sklerose eher zu- als abgenommen. So erscheint eine einheitliche Erkrankung „MS“ durch die verschiedenen klinischen Verläufe und Ausprägungen,spätestens aber durch die eindrucksvollen Unterschiede der histologischen Erscheinungsbilder (Lucchinetti et al. 2000) mehr als fraglich. Virale Erreger, erbliche Eigenschaften, Zelldegeneration und, bislang meistfavorisiert, Autoimmunprozesse werden als kausale Faktoren der Erkrankung diskutiert (Brown et al. 1989; Lassmann 1998; Lassmann et al. 1998; Lucchinetti et al. 1996). Dementsprechend gehen auch die Meinungen über die MS-Schädigungsmechanismen im ZNS auseinander. Gezielte und damit effektive Therapiestrategien setzen aber eine gründliche Kenntnis zumindest dieser Schädigungsmechanismen voraus. Während traditioneller weise ein Hauptaugenmerk auf die Entmarkung gerichtet wurde, weisen neuere Erkenntnisse auf eine ausgeprägte axonal-neuronale Schädigungen als wesentlichen Pathogenitätsmechanismus im Verlauf der MS hin (Barnes et al. 1991; Ganter et al. 1999; Kornek u. Lassmann 1999; Trapp et al. 1998). Diese Ergebnisse könnten die bislang begrenzten Erfolge einer antientzündlichen MS-Therapie erklären und ein Umdenken in der Beurteilung der Krankheitspathogenese und Therapieausrichtung bewirken.