Zusammenfassung

Zusammenfassung

Jede Form eines Schocks, die mit einer gestörten Gewebszirkulation einhergeht, wird von einer gesteigerten Aktivität des sympathischen Nervensystems begleitet. Dies bedeutet die Stimulierung der in den peripheren Gefäßen gelegenen postganglionären α- und β-Receptoren, die somit in hohem Maße an den für das allgemeine Schockgeschehen wichtigen Vorgängen der negativen oder positiven Rückkoppelung beteiligt sind und einen wesentlichen Einfluß auf das Schockgeschehen besitzen. Im Experiment entwickelt sich als Folge eines massiven Blutentzuges aus dem Gefäß-System unter den Zeichen hochgradig gesteigerter sympathischer Aktivität der hämorrhagische Schock, der unter unbeeinflußten Bedingungen eine Phase der Kompensation und der Dekompensation durchläuft. Während in der Phase der Kompensation negative Rückkoppelungen vorherrschen, ist die Phase der Dekompensation durch das Übergreifen der anfänglich lokal begrenzten positiven Rückkoppelungsvorgänge auf den Gesamtorganismus gekennzeichnet. Die in der Phase der Dekompensation trotz der sich allgemein verschlechternden Gesamtsituation beobachtete rückläufige Tendenz der metabolischen Meßkriterien ist auf die Eröffnung von arteriovenösen Kurzschlüssen im Spätstadium des Schocks zurückzuführen, die eine Ausschaltung größerer Gefäßabschnitte aus der Zirkulation mit sich bringt.