Das Problem der “inkompletten” Antikörper

Zusammenfassung

Diese Befunde rücken natiirlich auch das Problem der sogen. “inkompletten” Antikörper in ein neues Licht. Zu dieser Fragestellung haben wir an anderer Stelle ausführlich uns geäußert (Uhlenbruck und Prokop. 1967). Dabei geht es letztlich um eine Erklärung der Tatsache, warum manche Antikörper — meist vom Typ IgB-Erythrozyten (oder auch andere Zellen) nur nach Vorbehandlung mit Neuraminidase oder proteolytischen Enzymen unter Zuhilfenahme von sogen. Supplementen (Albumin, Dextran) agglutinieren. Wir haben seinerzeit die Auffassung vertreten, daß das nicht agglutinierende Verhalten dieser “inkompletten” Antikörper lediglich eine Eigenschaft der Membranladung, der Membrandicke und der topographischen Arealdistribution bzw. Tiefenlokalisation der entsprechenden Rezeptoren sei. Man muß heute annehmen, daß bei diesem Phänomen mindestens drei Faktoren eine Rolle spielen, welche “nicht agglutinierende” in “agglutinierende” Antikörper verwandeln:

• 1. Abtrennung von Neuraminsäure oder neuraminsäurehaltigen Glykopeptiden und damit Reduktion des Zetapotentials (d. h. der Repulsionskräfte von Seiten der Zelle). Beispiel: Anti-D und menschliche rote Blutkörperchen.

• 2. Entfernung sterisch hindernder Glykoproteinstrukturen bzw. Reduktion der äußeren Mucoidschichtdicke. Dies trifft sicher für Rinderblutkörperchen zu.

• 3. Das Phänomen des “clustering” und die damit verbundene lokal konzentrierte höhere Rezeptordichte, welche die Agglutination ermöglicht, eine Erklärung, die inzwischen auch fur die. Agglutination von Tumorzellen durch bestimmte Lektine allgemein akzeptiert worden ist.