Chondrokalzinose

Zusammenfassung

Kalziumpyrophosphatdihydrat(CPPD)-Kristalle sind die klassischen Kristalle der Pseudogicht. Ihr Vorkommen ist jedoch auch bei Patienten mit Arthrose (Osteoarthritis, OA) beschrieben. Neben den CPPD-Kristallen wird eine weitere Gruppe von Kalziumphosphatmineralisationen in Gelenkknorpel, -flüssigkeit und -schleimhaut bei OA gefunden: basische Kalziumphosphate (BCP), bestehend aus Hydroxylapatit, Trikalziumphosphat und Oktakalziumphosphat. Zwar können CPPD-Kristalle auch bei OA nachgewiesen werden, die Assoziation zwischen BCP-Kristallen und OA ist aber deutlich größer. In verschiedene Untersuchungen waren BCP regelhaft bei OA nachzuweisen, und ihre Präsenz korrelierte mit der Schwere der arthrotischen Veränderung. Das Problem liegt in der Identifizierung der BCP-Kristalle, da deren mikrokristalline Struktur nicht lichtmikroskopisch nachweisbar ist. Die Bedeutung der BCP-Kristalle bei Arthrose ist nicht vollständig verstanden. Die BCP-Mineralisationen werden häufig in der Nachbarschaft von hypertrophen Chondrozyten gefunden. Und tatsächlich konnte gezeigt werden, dass die Mineralisation des hyalinen Gelenkknorpels abhängig von der hypertrophen Differenzierung der Chondrozyten ist. Die hypertrophen OA-Chondrozyten nehmen dabei ähnliche Eigenschaften wie die Chondrozyten in der Wachstumsfuge an. Dort ist der Mechanismus der Chondrozytenhypertrophie und Matrixmineralisation im Rahmen der enchondralen Ossifikation gut bekannt. Neuere Untersuchungen belegen, dass die Mineralisation des hyalinen Gelenkknopels bei Arthrose ein regelhafter Vorgang ist, der mit der hypertrophen Differenzierung der Chondrozyten streng verbunden ist. Die Mineralisation ist dabei nicht Ausdruck einer besonders schweren Verlaufsform der OA, sondern ein grundsätzlich auftretendes Phänomen.

Abstract

Calcium pyrophosphate dihydrate (CPPD) crystals are known to cause acute attacks of pseudogout in joints but crystal deposition has also been reported to be associated with osteoarthritis (OA). Aside from CPPD crystals, basic calcium phosphates (BCPs), consisting of carbonate-substituted hydroxyapatite (HA), tricalcium phosphate and octacalcium phosphate, have been found in synovial fluid, synovium and cartilage of patients with OA. Although CPPD crystals have been found to be associated with OA and are an important factor in joint disease, this has also recently been associated with a genetic defect. However, according to the most recent findings, the association of BCP crystals, such as apatite with OA is much stronger, as their presence significantly correlates with the severity of cartilage degeneration. Identification of BCP crystals in OA joints remains problematic due to a lack of simple and reliable methods of detection. The clinical and pathological relevance of cartilage mineralization in patients with OA is not completely understood. It is well established that mineralization of articular cartilage is often found close to hypertrophic chondrocytes. A significant correlation between the expression of type X collagen, a marker for chondrocyte hypertrophy and cartilage mineralization was observed. In the process of endochondral ossification, the link between hypertrophy and matrix mineralization is particularly well described. Hypertrophic chondrocytes in OA cartilage and at the growth line share certain features, not only hypertrophy but also a capability to mineralize the matrix. Recent data indicate that chondrocyte hypertrophy is a key factor in articular cartilage mineralization strongly linked to OA and does not characterize a specific subset of OA patients, which has important consequences for therapeutic strategies for OA.