Hyperkapnie

Summary

Chronic respiratory failure (CRF) is caused by a decrease in the capacity of the respiratory muscles (e. g., neuromuscular diseases), or an increase in load (e. g., kypho-scoliosis or obstructive lung disease) or both. CRF is characterized by hypercapnia and hypoxemia. The degree of hypercapnia is directly related to the increase of the load and decrease of the capacity of the respiratory muscles and acts, therefore, as an indicator.

Are there strategies of the respiratory muscles which serve to protect themselves from fatal fatigue? From the teleological point of view, one could create a hypothesis based on the typical change of breathing patterns in patients with CRF. For example, the increased load due to the compromised lung and chest wall mechanics in patients with severe kyphoscoliosis by a chronic increase in energy consumption leads to energy depletion in the respiratory muscles. As a protective strategy, the work of breathing may be decreased below the threshold of respiratory muscle failure via the reduction of tidal volume and minute ventilation. Simultaneously, the increased breathing frequency compensates for the reduced tidal volume in order to guarantee the necessary minute ventilation. However, the simultaneous decrease of the alveolar ventilation due to an increased dead space is associated with a reduced gas exchange characterized by hypoxemia and hypercapnia. The respiratory center adapts to the limited capacities of the respiratory muscles adjusting its output in a way that the work of respiratory muscles will not exceed the muscle fatigue level. Accordingly the sensitivity of the CO₂-chemoreceptors must be blunted in order to avoid an increase in the breathing drive and to reach a ``permissive hypercapnia''. In this hypothesis the secondary hypoventilation and hypercapnia, respectively, may be recognized as an intelligent compensating mechanism to the reduced capacity of the respiratory muscles or increase in load. Furthermore, slowly developing hypoxemia and hypercapnia are compensated by cellular and circulatory adaptation mechanisms.

Inducing hypoventilation and hypercapnia, respectively, oxygen insufflation and the administration of morphine may also support the protective strategy in patients with overloaded respiratory muscle pump. According to the respiratory depression of both oxygen and morphine and in order to prevent a drug induced acute respiratory failure, cardiorespiratory monitoring is necessary during the administration of these drugs.

Zusammenfassung

Die wesentliche Ursache der Hyperkapnie ist die ventilatorische Insuffizienz. Zur chronisch ventilatorischen Insuffizienz führen 1. Über- oder Fehlbelastung einer an sich gesunden Inspirationsmuskulatur (z. B. bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung, Lungenemphysem, Post-Tuberkulosesyndrom, Torsionsskoliose, Obesitas-Hypoventilationssyndrom; im Spätstadium: Lungenfibrose und Mukoviszidose) sowie 2. eine genuine Schwäche der Atemmuskulatur bei Erkrankungen aus dem neuromuskulären Formenkreis (z. B. Muskeldystrophien, amyotrophe Lateralsklerose und Post-Poliomyelitis-Syndrom). Gemeinsam ist diesen Erkrankungen, daß bei fehlender Entlastung die Erschöpfung der Atemmuskulatur droht.

Das entscheidende ,,endogene`` Entlastungsprinzip ist die Hypoventilation mit konsekutiver Hyperkapnie. Eine Änderung des Atemmusters (hohe Atemfrequenz, niedriges Atemzugvolumen) kann zur Reduktion der Atemarbeit unter die drohende Erschöpfungsschwelle führen. Die unter energetischer Betrachtung der Atemmuskulatur günstig einzustufende schnelle und flache Atmung geht allerdings mit einer Totraumvergrößerung und konsekutiven Verschlechterung des Gasaustausches einher und führt schließlich neben der Hypoxämie zur Hyperkapnie.

Damit das Atemzentrum auf den an sich physiologischen hyperkapnischen Atemantrieb nicht mit der Energie verbrauchenden Hyperventilation reagiert, erfolgt eine entsprechende Absenkung der Schwelle der CO₂-Reglerantwort. Die im Sinne einer ,,Sparschaltung`` des Atemzentrums infolge der erhöhten Dauerbelastung der Atempumpe nachweisbare Hypoventilation tritt nicht sofort ein, sondern benötigt einen gewissen Zeitraum, der im Tages- bis Wochenbereich liegt. Zur Kompensation der Hyperkapnie und Hypoxämie finden zelluläre und zirkulatorische Adaptationsvorgänge statt.

Im Sinne einer ,,exogenen`` Entlastungstherapie vor allem bei akut überlasteter Atempumpe (z. B. beim Status asthmaticus oder infektexazerbierter chronisch obstruktiver Lungenerkrankung) kann die wirkungsabhängige Gabe von Sauer-stoff und Morphium über die hierdurch induzierbare Hypoventilation mit konsekutiver Hyperkapnie eine Entlastung der Atempumpe bewirken und sich so eventuell eine maschinelle Beatmung verhindern lassen. Diese Strategie erfordert eine strenge kardiorespiratorische Überwachung, da sowohl Sauerstoff als auch Morphium prinzipiell zur Beatmungspflicht infolge überschießender Atemdepression führen können.