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Häufigkeit und Risikofaktoren der Post-Stroke-Demenz – eine Beobachtungsstudie zu Schlaganfallpatienten ohne vorbestehende kognitive Defizite

Frequency and risk factors associated with post-stroke dementia—an observational study on stroke patients without premorbid cognitive impairment

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Zusammenfassung

Hintergrund

Die Studienlage über die langfristigen kognitiven Defizite nach Schlaganfällen ist heterogen und die zugrunde liegende Pathophysiologie der sog. Post-Stroke-Demenz unklar.

Ziel der Arbeit

Analyse der langfristigen kognitiven Veränderungen von Patienten nach erstmaligem Hirninfarkt und Identifikation möglicher Risikofaktoren für die Entwicklung einer Post-Stroke-Demenz.

Material und Methoden

Insgesamt 66 Patienten im Alter von 54 bis 87 Jahren, anamnestisch ohne Hinweise auf eine vorbestehende Demenz und mit milder klinischer Symptomatik, wurden innerhalb einer Woche nach erstmaligem ischämischem Hirninsult und im Mittel ein halbes Jahr später ausführlich neuropsychologisch untersucht. Demografische, klinische und paraklinische Parameter wurden als mögliche Risikofaktoren für langfristige kognitive Beeinträchtigungen evaluiert.

Ergebnisse

Auf Gruppenebene ergaben sich im zeitlichen Verlauf signifikante Verbesserungen in den meisten untersuchten kognitiven Domänen. Die stärkste Leistungsverbesserung zeigte sich in der visuell-räumlichen Verarbeitung. Auf individueller Ebene waren unmittelbar nach dem Hirninsult 54,5 % der Patienten alltagsrelevant kognitiv beeinträchtigt (z-Wert < −2 in mindestens 2 kognitiven Domänen), zum Zeitpunkt der Folgeuntersuchung noch 16,7 %, wobei lediglich 2 Patienten (3 %) eine neu aufgetretene kognitive Beeinträchtigung im Sinne einer Post-Stroke-Demenz entwickelt hatten. Patienten, die sich kognitiv weniger gut verbesserten, hatten tendenziell eine prädiabetische Stoffwechsellage sowie Ischämien, die sich auf mehrere vaskuläre Stromgebiete verteilten.

Diskussion

Das Risiko, nach erstmaligem ischämischem Hirninsult langfristig persistierende kognitive Defizite von demenziellem Ausprägungsgrad („Post-Stroke-Demenz“) zu entwickeln, scheint für Schlaganfallpatienten ohne vorbestehende kognitive Beeinträchtigung und mit gering bis mittelgradiger Schlaganfallsymptomatik niedrig zu sein. Mögliche Risikofaktoren für langfristige kognitive Beeinträchtigungen sind die Größe des Infarktareals sowie eine prämorbide (prä‑)diabetische Stoffwechsellage.

Abstract

Background

Longitudinal studies on cognitive outcomes after stroke revealed heterogeneous results and the underlying pathology and risk factors for so-called post-stroke dementia are unclear.

Objective

To assess long-term cognitive performance changes in patients after the first ischemic stroke and to evaluate possible risk factors for post-stroke dementia.

Material and methods

In this study 66 clinically mildly affected patients aged 54–87 years without a history of dementia underwent extensive neuropsychological assessment after first ever ischemic stroke and again 6 months after the event (follow-up assessment). Demographic, clinical and paraclinical parameters were assessed as potential predictors for long-term cognitive outcome.

Results

At the group level significant performance improvements were found for most of the neurocognitive domains at the follow-up assessment. The greatest cognitive improvement was found in visuospatial processing. Immediately after stroke 54.5% of patients were considered cognitively impaired (z-scores < −2 in at least 2 neurocognitive domains). At follow-up only 16.7% were considered cognitively impaired according to this criterion and among these only 2 patients (3%) had developed a new, clinically relevant cognitive impairment (i.e. post-stroke dementia). Patients with inferior cognitive performance improvements at follow-up had on average larger brain lesions caused by the stroke as well as a prediabetic metabolic status.

Discussion

The probability of developing a post-stroke dementia syndrome is lower than previously assumed in patients with first ever stroke, with only mild clinical disability and without premorbid cognitive impairment. Long-term cognitive impairment could primarily be determined by the size of the lesioned brain area as well as the premorbid (pre)diabetic status.

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Abb. 1
Abb. 2
Abb. 3

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Danksagung

Die Autoren danken allen Patientinnen und Patienten für ihre Teilnahme. Weiterer Dank geht an Frau Babette Fecho für ihre organisatorische Unterstützung und die Durchführung des initialen kognitiven Screenings sowie Herrn Robert Kwiecien für seine statistische Beratung.

Author information

Authors and Affiliations

Authors

Corresponding author

Correspondence to A. Johnen.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

A. Johnen hat Honorare und Reisekostenerstattungen von der Firma Actelion Pharmaceuticals ohne inhaltlichen Bezug zur vorliegenden Arbeit erhalten. H. Wiendl bezieht Honorare für die Arbeit in wissenschaftlichen Gremien der Firmen Biogen GmbH Deutschland und Biogen Idec, Sanofi Genzyme, Merck Serono, Novartis und Roche. Er erhält Vortragshonorare und Reisekostenerstattung von der Bayer Vital GmbH, der Bayer Schering AG, der Biogen GmbH Deutschland und Biogen Idec, CSL Behring, EMD Serono, Fresenius Medical Care, Genzyme, Merck Serono, Omniamed, Novartis, Sanofi Aventis und Teva sowie Beraterhonorare von Abbvie, Actelion, Biogen GmbH, Immunic, Johnson und Johnson LTS, Merck Deutschland, Merck Serono international, Novartis Deutschland und international, Roche und Sanofi Deutschland und international. Seine wissenschaftliche Arbeit wird unterstützt von Bayer Healthcare, Bayer Vital, der Biogen GmbH Deutschland und Biogen Idec, Merck Serono, Novartis, Sanofi Genzyme, Sanofi US und Teva Pharma sowie dem Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF), der Deutschen Forschungsgesellschaft (DFG), der Else-Kröner-Fresenius-, der Fresenius- und der Hertie-Stiftung, dem Nordrhein-Westfälischen Ministerium für Bildung und Forschung, dem Interdisziplinären Zentrum für Klinische Forschung (IZKF) Münster und der RE Children’s Foundation. Sven G. Meuth bezieht Vortragshonorare und Reisekostenerstattungen der Firmen Almirall, Amicus Therapeutics Germany, Bayer Health Care, Biogen, Celgene, Diamed, Genzyme, MedDay Pharmaceuticals, Merck Serono, Novartis, Novo Nordisk, ONO Pharma, Roche, Sanofi-Aventis, Chugai Pharma, QuintilesIMS und Teva. Seine wissenschaftliche Arbeit wird unterstützt vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF), der Deutschen Forschungsgesellschaft (DFG), der Else-Kröner-Fresenius- und der Hertie-Stiftung, dem Deutschen Akademischen Austauschdienst, dem Interdisziplinären Zentrum für Klinische Forschung (IZKF) Münster und Almirall, Amicus Therapeutics Germany, Biogen, Diamed, Fresenius Medical Care, Genzyme, HERZ Burgdorf, Merck Serono, Novartis, ONO Pharma, Roche und Teva. T. Duning bezieht Honorare und Reisekostenerstattungen von Genzyme, Shire, Bristol-Myers Squibb, Boehringer-Ingelheim Pharma, Sanofi Aventis, Eisai, Novartis, Bayer Vital, Merz Pharma, Actelion, Roche, Amicus für Vortrags- und Beratertätigkeit. Er erhält Forschungsunterstützung von Genzyme, Shire, Amicus und Actelion. Zur Durchführung von Studien zu Demenz erhält T. Duning Zuschüsse von Novartis, Merz Pharma, Roche und Biogen. S. Räthe, H. Lohmann, K. Philipp und J. Minnerup geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Alle beschriebenen Untersuchungen am Menschen oder an menschlichem Gewebe wurden mit Zustimmung der zuständigen Ethikkommission (Ethikkommission der Ärztekammer Westfalen-Lippe und der Medizinischen Fakultät der Westfälischen Wilhelms-Universität Münster bewilligt (2014-684-f-S)), im Einklang mit nationalem Recht sowie gemäß der Deklaration von Helsinki von 1975 (in der aktuellen, überarbeiteten Fassung) durchgeführt. Von allen beteiligten Patienten liegt eine Einverständniserklärung vor.

Additional information

A. Johnen und S. Räthe haben gleichberechtigt zum Manuskript beigetragen.

Caption Electronic Supplementary Material

115_2019_830_MOESM1_ESM.pdf

Abbildung E1: Kognitive Leistungen in den verschiedenen kortikalen Domänen in Abhängigkeit der Zeit zwischen Erst- und Folgeuntersuchung. Abbildung E2: Kognitive Leistungen in den verschiedenen subkortikalen Domänen in Abhängigkeit der Zeit zwischen Erst- und Folgeuntersuchung. Abbildung E3: Vergleich der Ergebnisse der Erst- und Folgeuntersuchungen der Improver und Non-Improver für die kortikalen Funktionen. Der Vergleich zwischen den Gruppen erfolgte bei normalverteilten Variablen mit dem T‑Test für unabhängige Stichproben und bei nichtnormalteilten Variablen mit dem Mann-Whitney-U-Test. Abbildung E4: Vergleich der Ergebnisse der Erst- und Folgeuntersuchungen der Improver und Non-Improver für die subkortikalen Funktionen. Der Vergleich zwischen den Gruppen erfolgte bei normalverteilten Variablen mit dem T‑Test für unabhängige Stichproben und bei nichtnormalteilten Variablen mit dem Mann-Whitney-U-Test

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Johnen, A., Räthe, S., Lohmann, H. et al. Häufigkeit und Risikofaktoren der Post-Stroke-Demenz – eine Beobachtungsstudie zu Schlaganfallpatienten ohne vorbestehende kognitive Defizite. Nervenarzt 91, 131–140 (2020). https://doi.org/10.1007/s00115-019-00830-x

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