Summary
Eight mongrel dogs were exercised for 8 weeks by treadmill running at 20 per cent incline 20 to 25 minutes twice daily, 4–5 days/week. Another eight dogs which were kept in the cages for a similar period served as controls. The exercise program was effective in inducing myocardial hypertrophy since the ratio left ventricular weight/body weight was significantly (P<0.001) higher in the trained dogs (5.04 g/kg) than in the sedentary animals (3.83 g/kg). In morphine-chloralose anesthesia the dogs were studied by left heart catheterization and cineangiography at spontaneous heart rate (run I), at paced heart rate (run II), at paced heart rate following cardiac autonomic nervous blockade by bilateral vagotomy and the administration of propranolol (run III) and during acute pressure loading with methoxamine at constant heart rate (run IV). Intergroup comparison yielded no significant difference in any hemodynamic or volumetric parameter throughout the entire study. However, with intragroup comparisons between run III and run IV a less significant increase in left ventricular end-diastolic pressure (from 5 to 15 mm Hg; P<0.05) was observed in the trained animals than in the control dogs (from 6 to 25 mm Hg; P<0.001). Left ventricular end-diastolic volume increased significantly only in the control dogs during acute pressure loading. Mean aortic pressure and left ventricular peak dP/dt increased to a similar extent in both groups.
Since in the trained dogs the left ventricle encroaches less on theFrank-Starling mechanism than in normal animals for overcoming an acute pressure burden it is concluded that the development of hypertrophy concomitant with chronic exercise represents an adaptive mechanism with evidence of beneficial consequences for the intrinsic contractile function of the myocardium.
Zusammenfassung
Bei 8 Hunden wurde während 8 Wochen ein Laufbandtraining durchgeführt. Die Steigung des Laufbandes betrug 20%, die Trainingsdauer 20–25 Minuten zweimal täglich an 4 bis 5 Tagen pro Woche. Weitere 8 Hunde wurden während einer ähnlichen Zeitperiode in den Käfigen gehalten. Diese Hunde dieten als Kontrolltiere. Das Trainingsprogramm führte zu einer Myokardhypertrophie. denn bei der Autopsie war der Quotient linksventrikuläres Gewicht/Körpergewicht der trainierten Tiere signifikant (P<0,001) höher (5,04 g/kg) als bei den nichttrainierten Hunden (3,83 g/kg). In Morphin-Chloralose-Narkose wurden ein Linkskatheter und eine Kineangiographie des linken Ventrikels durchgeführt, und zwar (I) bei spontaner Herzfrequenz, (II) während rechtsatrialer Stimulation, (III) während Stimulation nach Vagusdurchtrennung und intravenöser Verabreichung von 0,5 mg/kg Propranolol zur autonom-nervösen Blockade und (IV) während akuter Druckbelastung mittels Methoxamininfusion bei konstant gehaltener Herzfrequenz. Während sämtlichen 4 experimentellen Zuständen zeigte kein hämodynamischer oder volumetrischer Parameter eine signifikante Verschiedenheit in den beiden Gruppen. Statistische Vergleiche innerhalb der beiden Gruppen ergaben jedoch unter akuter Druckbelastung einen Anstieg des linksventrikulären enddiastolischen Druckes von geringerer Signifikanz, bei den trainierten (von 5 auf 15 mm Hg; P<0,05) als bei den nichttrainierten Tieren (von 6 auf 25 mm Hg; P<0,001). Das linksventrikuläre enddiastolische Volumen nahm unter Methoxamin nur bei den Kontrollhunden signifikant zu. Der mittlere Aortendruck und max dP/dt nahmen in beiden Gruppen in ähnlichem Maße zu.
Zusammenfassend kann festgestellt, werden, daß bei den trainierten Hunden der linke Ventrikel denFrank-Starling-Mechanismus in geringerem, Maße beansprucht als bei den Kontrolltieren, um eine akute Druckbelastung zu bewältigen. Die trainingsinduzierte Myokardhypertrophie darf deshalb als ein Adaptationsmechanismus mit günstigen Auswirkungen auf die Ventrikelkontraktilität bezeichnet werden.
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This work was supported by a grant from the Swiss National Science Foundation.
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Riedhammer, H.H., Rafflenbeul, W., Weihe, W.H. et al. Left ventricular contractile function in trained dogs with cardial hypertrophy. Basic Res Cardiol 71, 297–308 (1976). https://doi.org/10.1007/BF01906455
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DOI: https://doi.org/10.1007/BF01906455