Summary
For the fiftieth anniversary of Berger's first EEG publication, some of his early recordings obtained between 1924 and 1931 are discussed and illustrated. Examples of his protocols from the Freiburg Berger Archives are reproduced.
Three types of Berger's early investigations are described: (1) Stringgalvanometer recordings obtained between 1924 and 1926, mainly from trephined patients with cerebral diseases, which usually showed brain waves slowed to 6–8 per second; (2) Direct recordings from the cortex and white matter proving the cortical origin of the EEG in 1930; (3) Typical unpublished EEG recordings of epileptics and of petit-mal attacks obtained in 1930 and 1931.
Berger's first six papers published between 1929 and 1933 described nearly all the main EEG findings of cerebral diseases and the EEG alterations of normals during attention, sleep, and narcosis, but they did not report on convulsive potentials in the EEGs of epileptics. Berger had, however, obtained excellent records of epileptic EEG features, here depicted in Figs. 4 through 7. These remained unpublished until 1933 and 1938, because Berger suspected that they contained artifacts caused by blinks and facial movements which he had recorded in his controls (Fig. 4).
Only in 1933, after other authors had described large amplitudes of convulsive potentials in the cortex of animals, did Berger publish parts of the EEGs of a petit-mal attack and of focal attacks in progressive paresis. In 1938, Berger presented the EEG of the beginning of a petit-mal attack with large 3/s spikes and waves recorded in 1931 which were similar to those described by Gibbs and coworkers in 1935. In 1933 and 1938, Berger interpreted the abnormal brain potentials of epileptics as signs of a preconvulsive state of the forebrain and suggested that the periods of 3/s waves were cortical correlates of an epileptic absence.
Zusammenfassung
Zum 50. Jahr seiner ersten EEG-Publikation werden Bergers frühe EEG-Ableitungen von 1924–1931 aus dem Freiburger Berger-Archiv besprochen und illustriert.
Drei Arten der frühen Untersuchungen Bergers werden im einzelnen besprochen: 1. Saitengalvanometerableitungen von 1924–1926 vorwiegend bei Patienten mit Knochenlücken, die bei diesen Patienten mit Hirnerkrankungen verlangsamte Grundrhythmen von 6–8/s zeigten. 2. Die direkte Ableitung von Rinde und Mark eines trepanierten Patienten 1930, die den Ursprung des EEG in der Hirnrinde klar nachwies. 3. Typische unpublizierte EEG-Befunde bei Epilepsien 1930–1931 im Anfallsintervall und bei Absencen werden abgebildet.
In Bergers ersten 6 Mitteilungen, die alle wesentlichen EEG-Befunde bei Hirnerkrankungen und die EEG-Veränderungen bei Aufmerksamkeit, Schlaf und Narkose beschreiben, fehlen diese in Abb. 4–7 illustrierten EEG-Kurven von Krampfpotentialen. Berger hat seine Epilepsie-Befunde zunächst zurückgehalten, weil er Bewegungsartefakte befürchtete und seine Kontrollen ähnliche Formen bei Lid- und Stirnbewegungen zeigten (Abb. 4a, b).
Erst 1933, nachdem andere Untersuchungen über experimentelle Epilepsie bei Tieren das Vorkommen abnorm großer Krampfentladungen der Hirnrinde nachwiesen, wagte Berger in der 7. Mitteilung EEG-Ausschnitte eines Petit-mal-Anfalls und fokaler Anfälle bei Paralyse zu publizieren. In einer Synopsis des EEG 1938 illustrierte Berger den Beginn einer Absence mit großen 3/s-Wellen, die den von Gibbs und Lennox 1934 als „spike and wave“ bezeichneten Formen entsprachen. Berger deutete 1933 die abnormen steilen und unregelmäßigen Hirnpotentialformen als „Afallsbereitschaft des Großhirns“ und die Perioden großer 3/s-Wellen als corticale Begleiterscheinungen der Absencen.
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Literatur
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Dem Andenken an Frau Ursula Berger, geb. von Bülow (1886–1970) gewidmet, die über 30 Jahre unermüdlich mit Geduld und Güte Hans Bergers Arbeit unterstützte und seine Tagebücher und Aufzeichnungen bewahrte.
Die Arbeit wurde vom Sonderforschungsbereich Hirnforschung und Sinnesphysiologie (SFB 70) unterstützt.
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Jung, R., Berger, W. Hans Bergers Entdeckung des Elektrenkephalogramms und seine ersten Befunde 1924–1931. Arch. Psychiat. Nervenkr. 227, 279–300 (1979). https://doi.org/10.1007/BF00344814
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