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Flashbacks und anhaltende Wahrnehmungsstörungen nach Einnahme von serotonergen Halluzinogenen

  • Tomislav MajićEmail author
  • Timo T. SchmidtEmail author
  • Leo HermleEmail author
Living reference work entry
Part of the Springer Reference Psychologie book series (SRP)

Zusammenfassung

Serotonerge Halluzinogene wie LSD und Psilocybin besitzen kein abhängigkeitserzeugendes Potenzial und zeigen eine niedrige Toxizität. Sie stehen jedoch im Verdacht, das Auftreten von Störungsbildern begünstigen zu können, die die akute Wirkung der Substanz überdauern oder erst verzögert auftreten. Zu diesen zählt vor allem die Gruppe der Flashbacks und der anhaltenden Wahrnehmungsstörung nach Einnahme von Halluzinogenen (HPPD), die in internationalen Klassifikationssystemen operationalisiert wird. In diesem Artikel konzeptuelle, klinische und epidemiologische Aspekte dieser Phänomene dargestellt, um einen Beitrag zur Einschätzung des Risikopotenzials dieser Substanzen geben zu können.

Schlüsselwörter

Flashbacks Hallucinogen Persisting Perception Disorder HPPD LSD Psilocybin Serotonerge Halluzinogene Klassische Halluzinogene Panikstörung Drogeninduzierte Psychose 

1 Einleitung

Es besteht ein breiter Konsens darüber, dass klassische oder serotonerge Halluzinogene aus der Gruppe der Indolamine wie Lysergsäure-Diethylamid (LSD), Psilocybin, Psilocin oder N,N-Dimethyltryptamin (DMT) selbst in hohen Dosierungen nur eine niedrige Toxizität aufweisen und kaum ein Abhängigkeitspotenzial besitzen (Halpern und Pope 1999; Passie et al. 2008; Johnson et al. 2008; Nutt et al. 2010; Morgan et al. 2010; Studerus et al. 2011). Weniger klar beantwortet ist die Frage, inwieweit diese Substanzen bei bestimmten Menschen Störungen auslösen können (Hermle et al. 2008), möglicherweise sogar schon nach einmaliger Einnahme (Shick und Smith 1970). Diese Frage ist auch insofern relevant, als es in den letzten 15 Jahren zu einer Rückkehr der psychedelischen Substanzen in der Grundlagen- und klinischen Forschung gekommen ist (Sessa 2012; Majić et al. 2015).

Eine aktuelle Studie bei über 190.000 US-amerikanischen Bürgern zeigte für Halluzinogen-Konsumenten eine verbesserte Stressbelastung und reduzierte suizidale Gefährdung während des letzten Jahres im Vergleich zu Menschen, die keine Drogen konsumiert hatten; im Vergleich zeigten Konsumenten anderer illegaler Drogen ein erhöhtes Vorkommen all dieser Probleme (Hendricks et al. 2015). Ein ähnliches Bild wurde von zwei epidemiologischen Befragungen mit jeweils ca. 130.000 US-Amerikanern (davon je ca. 20.000, die bereits serotonerge Halluzinogene konsumiert hatten) gezeichnet (Krebs und Johansen 2013; Johansen und Krebs 2015). Während sich hier epidemiologisch keine Hinweise darauf ergaben, dass der Konsum von serotonergen Halluzinogenen das Risiko erhöht, eine anhaltende, behandlungsbedürftige psychiatrische Erkrankung zu entwickeln, konnten sie nicht nachweisen, ob diese Substanzen im Einzelfall nicht als Triggerfaktoren den Ausbruch solcher Störungen begünstigen können. Derzeit werden v. a. drei Arten von Halluzinogen-induzierten Störungsbildern diskutiert: (1) die Induktion von sogenannten „latenten Psychosen“, also eine erste Manifestation einer psychotischen Erkrankung, die ohne Einnahme der Substanz nicht aufgetreten wäre (Vardy und Kay 1983); (2) die Auslösung einer Angst- bzw. Panikstörung (Bonn-Miller et al. 2007); sowie (3) rezidivierende oder anhaltende Wahrnehmungsstörungen (Halpern und Pope 2003), die vor allem visueller Natur sind, und auf denen der Fokus dieses Kapitels liegt.

Die drogeninduzierten Psychosen sind substanzunspezifisch und lassen sich im ICD-10 (Dilling et al. 2004) oder DSM-5 (American Psychiatric Association 2013) als Substanz-induzierte psychotische Störung im Zusammenhang mit verschiedensten Substanzen – unter F10.xx-F19.xx nach ICD-10 – verschlüsseln. Das Potenzial, psychotische Symptome zu provozieren, unterscheidet sich von Substanz zu Substanz jedoch erheblich. Während dopaminerge Stimulanzien wie Kokain (Roncero et al. 2014) oder (Meth-)Amphetamin (McKetin et al. 2013) eindeutig zu einer Zunahme von psychotischen Symptomen führen können, und es diesbezüglich auch für Cannabinoide deutliche Hinweise gibt (Gage et al. 2015), führen z. B. Opiate wie Heroin oder Benzodiazepine eher nicht zur Auslösung einer Psychose. Bei serotonergen Halluzinogenen hingegen erscheint eine Einschätzung dieses Gefahrenpotenzials derzeit wesentlich weniger eindeutig (Hermle et al. 2008). So ist es denkbar, dass LSD das Auftreten einer schizophrenen Psychose bei Menschen begünstigen kann, bei denen eine Vulnerabilität für dieses Krankheitsbild besteht; dabei ist im Einzelfall unklar, ob eine Psychose bei diesen Personen nicht auch ohne die Einnahme der Substanz – möglicherweise zu einem späteren Zeitpunkt – aufgetreten wäre (Vardy und Kay 1983). Ähnlich uneindeutig sind die vorhandenen Daten in Bezug auf die Auslösung einer Angsterkrankung: In einer Querschnitts-Befragung von 4.745 Personen war ein regelmäßiger bis exzessiver Konsum von halluzinogenen Substanzen mit einem erhöhten Risiko für Panikstörungen assoziiert (Bonn-Miller et al. 2007). Hingegen zeigte ein sporadischer Konsum kein erhöhtes Risiko. Allerdings wurde ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Angststörungen auch für Konsumenten von Substanzen wie Heroin oder Benzodiazepinen berichtet, Substanzen, die eher eine angstlösende Wirkung haben, und damit ätiologisch eher nicht als auslösendes Agens in Frage kommen (Sareen et al. 2006). Damit ist gut denkbar, dass die Angststörung in vielen Fällen bereits vor der Einnahme der Halluzinogene vorhanden war und somit als ein unspezifischer Risikofaktor für einen exzessiven Konsum gelten kann.

Die Definitionen von Flashback-Phänomenen variieren seit ihrer Erstbeschreibung 1954 erheblich. Es handelt sich um kurzzeitige visuelle Pseudohalluzinationen, die nach einem drogenfreien Intervall als spontane, zumeist unkontrollierbare Wiederholung früherer Erlebnisse unter Substanzeinfluss auftreten (Hermle et al. 2015). Diese werden als „Flashbacks“, „Nachhall“- bzw. „Echo“-Phänomene oder auch als „Free Trips“ bezeichnet. Dabei können zwei Hauptformen unterschieden werden:
Flashbacks

Passagere, für wenige Sekunden bis Minuten anhaltende (v. a. visuelle) Wahrnehmungsveränderungen, die den Phänomenen ähneln, wie sie unter der akuten Halluzinogen-Wirkung erlebt wurden. Diese werden von den Betroffenen meist nicht als störend erlebt und führen kaum je zu hilfesuchendem Verhalten.

HPPD

(Hallucinogen Persisting Perception Disorder): Persistierende Wahrnehmungsstörungen, die über Monate bis Jahre anhalten können, zu einem ausgeprägten Leidensdruck mit verschiedenartigen Beeinträchtigungen führen und meistens zur Inanspruchnahme des medizinischen Hilfesystems führen.

Der Begriff des HPPD hat Eingang in das DSM-IV-TR (American Psychiatric Association 2000) gefunden, nachdem das Konzept bereits im DSM-III (American Psychiatric Association 1980) als „Post Hallucinogen Persisting Disorder“ aufgeführt wurde. Im ICD-10 taucht eine entsprechende Diagnose nicht auf, und ist am ehesten einer der Diagnosen von F16.5-F16.9 zuzuordnen (Dilling et al. 2004). Dabei ist zu betonen, dass die Kriterien für die Diagnose eines HPPD kaum je auf Flashbacks zutreffen, da es in der Regel zu keiner psychischen Belastung oder Beeinträchtigung durch Flashbacks kommt. Man beachte, dass der Ausdruck „Flashback“ umgangssprachlich sehr variabel verwendet wurde (Halpern und Pope 2003). Die Vielzahl unterschiedlicher Definitionsansätze sowie die gängige Bezeichnung von Rückerinnerungsereignissen jeglicher Arten ist jedoch klar von der oben gegebenen Definition abzugrenzen, welche im Wesentlichen Wahrnehmungsphänomene und nicht Erinnerungszustände oder emotionales Wiedererleben beschreibt, schon gar nicht im Sinne eines Flashbacks, wie er etwa im Rahmen einer Traumafolgestörung beschrieben wird (Jones et al. 2003). Einige Autoren halten aus diesen Gründen die Verwendung des Begriffs „Flashback“ für irreführend (Halpern und Pope 2003). Der Großteil der Literatur verwendet dennoch die Unterscheidung von Flashbacks versus HPPD (Halpern und Pope 2003; Hermle et al. 2013a), während andere Autoren beide als Unterformen von HPPD konzeptualisieren (HPPD Typ I: der passagere Typ, und Typ II: der chronisch persistierende Typ) (Lerner et al. 2014). Dementsprechend ist auch nicht abschließend geklärt, inwiefern es sich bei Flashbacks und HPPD um ätiologisch unterschiedliche Störungsentitäten handelt (Hermle et al. 2013a). Einerseits ist hinsichtlich der Symptomatik eine Ähnlichkeit zwischen den beiden Phänomenen naheliegend, andererseits wäre es denkbar, dass es sich dabei um ein Kontinuum von Wahrnehmungsveränderungen mit unterschiedlichen Schweregraden handelt (Baggott et al. 2011). Der Persistenz-Begriff legt ein schweres und chronifizierendes Störungsbild nahe, das jedoch nur für HPPD im engeren Sinne zutrifft, während die deutlich häufigeren passageren Flashback-Phänomene nach kurzer Zeit wieder abklingen und kaum je zu einem Leidensdruck führen (Halpern und Pope 2003; Hermle et al. 2008; Lerner et al. 2014). Vielmehr erleben viele Konsumenten Flashbacks als Ausdruck eines erweiterten Bewusstseins, einer gesteigerten Offenheit für sich, andere und ihre Umgebung, wie sie im Sinne von erwünschten Effekten häufig noch nach vielen Monaten nach Einnahme z. B. von Psilocybin nachweisbar sind (MacLean et al. 2011). In diesem Sinne ist auch der Begriff der „Free Trips“ zu verstehen, den manche Konsumenten für die Erfahrung von Flashbacks verwenden (Lerner et al. 2002). Fasst man beide Formen unter einen Begriff zusammen, so ergibt sich damit eine deutlich höhere Prävalenz von HPPD und eine stärkere Pathologisierung auch der Phänomene, die unter dem Begriff „Flashback“ zusammengefasst werden.

2 Symptomatologie

Die Symptome von Flashbacks/HPPD beschränken sich vorwiegend auf den Bereich der visuellen Wahrnehmungsstörungen, deren Trugcharakter dem Betroffenen meistens bewusst ist. Das entscheidende Charakteristikum von Flashbacks/HPPD wird in DSM-5 wie folgt definiert: das Auftreten von v. a. visuellen Wahrnehmungsphänomenen bei erhaltener Realitätskontrolle in drogen-freiem Zustand bei Personen, die in ihrem Leben bereits mindestens einmal Halluzinogene eingenommen haben. Die Beschreibung derartiger Phänomene gehen vorwiegend auf eine Studie zurück, in der 123 Personen, die in ihrem Leben mindestens einmal LSD eingenommen hatten, mit 40 gesunden Probanden hinsichtlich des Auftretens und der Symptomatik von Flashbacks/HPPD verglichen wurden (Abraham 1983). Hier wurden folgende Phänomene am häufigsten berichtet: geometrische Pseudohalluzinationen (Wahrnehmung geometrischer Figuren, deren Trugcharakter jedoch bewusst ist), illusionäre Wahrnehmung von Bewegung im peripheren Gesichtsfeld, sogenannte „Trailing“-Phänomene (bewegte Objekte ziehen eine ‚Spur‘ hinter sich, die Bewegung eines Objekts wird also als Abfolge von hintereinander stehenden Bildern gesehen), Farbblitze, bildhafte Pseudohalluzinationen (die Wahrnehmung von Bildern, deren Trugcharakter bewusst ist) und intensiviertes Farbensehen für jeweils einen kurzen Zeitraum. Andere visuelle Phänomene wurden insgesamt von weniger als 1/3 der Personen berichtet. Diese umfassten weitere Symptome wie neu aufgetretene Farbverwechslungen, Leseschwierigkeiten mit unterschiedlichen Begründungen, geometrische Phosphene (diverse, unspezifische Licht- und Farbphänomene, die bei geschlossenen Augen auftreten), Halo-Effekte (nebelartige, z. T. farbige Umrandungseffekte von Objekten), Makropsie (Objekte werden größer gesehen als sie sind) und Mikropsie (Objekte werden kleiner wahrgenommen als sie sind). Auch „Nachbilder“ von Objekten wurden berichtet, d. h. die Wahrnehmung eines Objekts, das das Feld des Sehens verlassen hat. Dabei werden positive (die Farbe des Bildes entspricht der Farbe des gesehenen Objekts) und negative (die Farbe ist komplementär zum gesehenen Objekt) Nachbilder unterschieden. Zusätzlich werden auch Pareidolien berichtet, also dass in Dingen und Mustern vermeintliche Gesichter oder Gegenstände erkannt werden, wie dies auch beim Beobachten von Wolkenformationen auftreten kann.

3 Diagnose und Differenzialdiagnose

Die Diagnose einer HPPD kann nach aktuellem DSM-IV-TR gestellt werden, wenn folgende Kriterien erfüllt sind (American Psychiatric Association 2000):
  1. A)

    Wiedererleben von einem oder mehreren Wahrnehmungssymptomen, wie sie unter dem akuten Effekt eines Halluzinogens erfahren wurden, nach der Beendigung der Einnahme von Halluzinogenen (z. B. geometrische Halluzinationen, Trugwahrnehmungen von Bewegungen in der Peripherie des Gesichtsfelds, Farbblitze, intensivierte Farbwahrnehmung, „Trails“ von Bildern sich bewegender Objekte, positive Nachbilder, Halo-Effekte um Objekte herum, Makropsie und Mikropsie).

     
  2. B)

    Die Symptome aus A) stellen eine erhebliche Belastung oder Beeinträchtigung in sozialen, beruflichen oder sonstigen wichtigen Funktionsbereichen dar.

     
  3. C)

    Die Symptome sind nicht Folge einer somatischen Erkrankung (z. B. anatomische Läsionen und Infektionen des Gehirns, visuelle Epilepsien) und werden nicht besser durch eine andere psychische Störung (z. B. Delir, Demenz, Schizophrenie) oder hypnopompe Halluzinationen erklärt.

     

Differenzialdiagnostisch sind also vor allem ZNS-Erkrankungen zu berücksichtigen, insbesondere Epilepsien, Delirien, demenzielle Störungen oder Enzephalitiden. Auch im Rahmen von Migräne-Auren, insbesondere im Rahmen eines visuellen Status migraenosus, können HPPD-artige Symptome auftreten (Schankin et al. 2014). Eine akute Intoxikation mit einer anderen psychoaktiven Substanz oder eine delirante Entzugssymptomatik bei Abhängigkeitserkrankung ist auszuschließen. Neben hirnorganischen Störungen sind auch primär psychotische Störungen aus dem schizophrenen Formenkreis, oder affektive Störungen mit psychotischen Symptomen wie Manien oder schwere depressive Episoden auszuschließen. Ansonsten sind differenzialdiagnostisch auch dissoziative Symptome bei anderen Krankheitsbildern auszuschließen, insbesondere bei posttraumatischen Belastungsstörungen, in deren Rahmen „Flashbacks“ im Sinne von szenisch-optischen Wiedererinnerungen traumatischer Erlebnisse auftreten können. Auch Depersonalisations- und Derealisationssymptome im Rahmen von Angststörungen sind davon sind abzugrenzen (Halpern und Pope 2003).

4 Epidemiologie

Wie an anderer Stelle ausgeführt, haben pflanzliche serotonerge Halluzinogene, v. a. Tryptamine und Meskalin, eine wahrscheinlich jahrtausendealte Tradition der Einnahme in rituellen Kontexten (Schultes et al. 2001). Bis zum heutigen Tag werden Meskalin-haltige Kakteen sowie z. B. DMT-haltige Tees im Rahmen von Ritualen eingenommen. In einer Untersuchung von etwa 500 Mitgliedern der Native American Church (NAC), die Meskalin über mehrere Jahre über je mindestens 100 Male eingenommen hatten, konnte unter naturalistischen Bedingungen kein einziger Fall eines HPPD festgestellt werden (Halpern et al. 2005). In früheren Studien wurde eine relative Prävalenz von Flashbacks/HPPD von zwischen 5 % und 50 % geschätzt (Halpern und Pope 2003). In diese Schätzungen gingen unterschiedliche Personen ein: von Menschen, die Halluzinogene in kontrollierten (religiösen oder wissenschaftlichen) Kontexten eingenommen haben, bis zu Mischkonsumenten aus dem Partykontext. Die meisten Berichte mit Beschreibungen eines plausiblen Zusammenhangs zwischen der Einnahme eines serotonergen Halluzinogens und Symptomen, die die DSM-IV-Kriterien für HPPD erfüllen, sind mit der Einnahme von LSD assoziiert (Hermle et al. 2012; Litjens et al. 2014). Auch in einer anonymen Online-Befragung war das Auftreten von HPPD am stärksten mit der vorausgegangenen Einnahme von LSD assoziiert (Baggott et al. 2011). Ob das an bestimmten pharmakologischen Eigenschaften von LSD oder der relativen Häufigkeit der LSD-Einnahme im Vergleich zu anderen Substanzen liegt, ist ungeklärt. Es gibt jedoch auch wenige Berichte über HPPD nach Einnahme von MDMA (Litjens et al. 2014), Cannabis (Ellison-Wright und Sessa 2015), Ketamin (Perel und Davidson 1976) und Psilocybin (Espiard et al. 2005).

Obwohl serotonerge Halluzinogene seit der Entdeckung der psychoaktiven Effekte von LSD-25 durch Albert Hofmann im Jahre 1942 (Hofmann 1959) weltweit von vielen Menschen eingenommen wurden, existieren kaum verlässliche Daten über die Häufigkeit von Flashbacks/HPPD, sodass eine Risikoeinschätzung für den Einzelfall schwer abzugeben ist. Bisher wurden nur Berichte über einzelne oder mehrere Fälle abgegeben, es gibt mehrere Übersichtsartikel und Kommentare, jedoch liegt eine systematische Untersuchung der Häufigkeit von Flashbacks/HPPD nach der Einnahme von Halluzinogenen bisher nicht vor. Diese unbefriedigende Datenlage scheint vor allem dem Umstand geschuldet zu sein, dass Schätzungen über Konsumhäufigkeit ohne legale Konsummöglichkeit kaum eine zuverlässige Datenerhebung erlauben. In einer Internet-basierten anonymen Befragung gaben in einer Stichprobe von 2.455 Halluzinogen-Konsumenten 60 % der Befragten an, auch im Drogen-freien Zustand bereits visuelle Phänomene erlebt zu haben, die den Wahrnehmungsveränderungen unter Halluzinogenen geähnelt hätten (Baggott et al. 2011). Das Auftreten dieser Phänomene war assoziiert mit der Menge bzw. Häufigkeit von vorheriger Einnahme von Halluzinogen. Von dieser Gruppe war ein Anteil von 4,2 % so sehr belastet, dass die Inanspruchnahme von medizinischer oder therapeutischer Hilfe erwogen wurde. Halpern und Pope (Halpern und Pope 2003) weisen darauf hin, dass trotz millionenfacher Einnahme von serotonergen Halluzinogenen weltweit vorwiegend nur Einzelfallberichte und nur sehr wenige Fallserien berichtet wurden. Darüber hinaus scheint das Risiko für das Auftreten von Flashbacks/HPPD auch stark von dem Setting abhängig zu sein, in dem die Substanzen eingenommen wurden. So gibt es aus den zahlreichen Studien der letzten 15 Jahre, in denen serotonerge Halluzinogene in einem kontrollierten wissenschaftlichen oder klinischen Setting verabreicht wurden, keine Berichte über anhaltende Wahrnehmungsstörungen nach der Einnahme der Substanzen (Studerus et al. 2011).

Somit liegt nahe, dass es sich bei HPPD um ein sehr seltenes Störungsbild handelt. Trotz seiner anzunehmenden Seltenheit wurde dieses jedoch wiederholt mit relativ konsistenter Symptomatik beschrieben und kann bei den Betroffenen zu einem erheblichen Leidensdruck führen.

5 Ätiopathogenese

Eine Hypothese zur pathophysiologischen Grundlage von persistierendem HPPD geht davon aus, dass es sich um eine Disinhibition der visuellen Reizverarbeitung handle, die auf einem Verlust von Serotonin-Rezeptoren auf inhibierenden Interneuronen beruht (Abraham und Duffy 1996). Mit anderen Worten: Durch eine zentrale Enthemmung wird die Verarbeitung von Reizen fortgeführt, obwohl der Stimulus das Blickfeld bereits wieder verlassen hat (Abraham 1983). Eine gestörte Inhibition der visuellen Reizverarbeitung wird auch als Pathomechanismus von visuellen Migräne-Auren berichtet, die auch phänomenologisch bisweilen Ähnlichkeit mit Flashbacks/HPPD haben können (Strigaro et al. 2015). Denkbar wäre auch eine Störung von prä-attentionalen Gating-Prozessen (Majić et al. 2011), d. h. eine Beeinträchtigung der zerebralen Filterfunktionen, die wesentliche Reize von unwesentlichen trennen und so eine Fokussierung der Wahrnehmung ermöglichen. Hier geht man von einem Signal und einem „Hintergrundrauschen“ (noise) aus. Wird das Verhältnis von Signal zu „Noise“ zu klein, so wird es immer schwieriger für das Individuum, sich auf das Wesentliche zu fokussieren.

Bisher existieren nur zwei Studien, die sich mit den elektrophysiologischen Korrelaten von HPPD beschäftigten (Abraham und Duffy 1996, 2001). Beide Studien geben erste Hinweise auf eine veränderte Reizverarbeitung in visuellen Arealen. Sowohl veränderte visuell evozierte Potenziale als auch Hinweise auf eine veränderte Interaktion zwischen visuellen und anderen Regionen wurden berichtet, wobei die Stärke der Effekte teils mit dem Schweregrad der Erkrankung korrelierten.

Im Sinne eines Kindling-Phänomens wäre zu erwarten, dass diese neurophysiologischen Korrelate mit den wahrnehmungsverändernden Mechanismen der akuten Drogenwirkung in Verbindung stehen. Für die akute Gabe von serotonergen Halluzinogenen wie Psilocybin konnten deutliche Effekte auf das visuelle System und damit in Verbindung stehende elektrophysiologische Korrelate gezeigt werden (Kometer et al. 2013; Bernasconi et al. 2014). Direkte Parallelen können aufgrund unterschiedlicher Methodik allerdings bisher nicht klar dargestellt werden.

Für das Auftreten von Flashbacks konnten verschiedene begünstigende Faktoren identifiziert werden, zum Beispiel das Eintreten in die Dunkelheit, die Einnahme von bestimmten psychotropen Substanzen wie Cannabis, Phenothiazinen, Amphetaminen oder Alkohol (Abraham 1983). Aber Flashbacks scheinen von manchen Menschen auch willentlich induziert werden zu können (Baggott et al. 2011).

6 Therapie

Empfehlungen zur Behandlung (der persistierenden Form) von HPPD beruhen allesamt auf Fallberichten, sodass insgesamt von einer geringen Evidenz auszugehen ist. Zahlreiche Fallberichte erwähnen eine Verschlechterung und vielleicht sogar primäre Begünstigung von HPPD-Symptomen durch Gabe von Butyrophenonen, Phenothiazinen und anderen Neuroleptika (Shick und Smith 1970; Freedman 1968), sodass diese Stoffklassen in der deutschen AWMF-Leitlinie von 2004 als kontraindiziert betrachtet werden (Thomasius et al. 2004) und auch weiterhin nicht als Medikamente der ersten Wahl eingesetzt werden sollten, auch wenn es mittlerweile einige Berichte über günstige Effekte von atypischen Antipsychotika gibt, die insgesamt jedoch noch kein einheitliches Bild ergeben (Risperidon: günstige Effekte: Subramanian und Doran 2014; ungünstige Effekte: Abraham und Mamen 1996; Olanzapin: Aldurra und Crayton 2001). Benzodiazepine werden als die wirksamsten Substanzen empfohlen. Falls die Symptomatik sich unter Benzodiazepinen nicht bessert oder wenn stärkere Bedenken bzgl. des Einsatzes von Benzodiazepinen bestehen, z. B. bei einem suchtgefährdeten Patienten, gibt es Berichte über positive Effekte von Clonidin (Lerner et al. 2000), selektive Serotonin Reuptake Inhibitoren (SSRIs) wie Sertralin (Espiard et al. 2005), Naltrexon (Abraham 2001) und Lamotrigin (Hermle et al. 2013b). Es existieren jedoch auch Fallberichte über ungünstige Effekte von SSRIs (Markel et al. 1994). Bei diesen Berichten ist jedoch nicht abschließend geklärt, ob es sich um effektive Behandlungen oder Spontanremissionen der Symptomatik handelte (Hermle et al. 2013b).

7 Zusammenfassung

Flashback-Phänomene und HPPD sind per Definition mit der Einnahme von Halluzinogenen assoziiert, aber auch nach der Einnahme von anderen Substanzen berichtet worden. Es bleibt unklar, inwiefern es sich um verschiedene Ausprägungen einer Störungsentität handelt, oder ob es unterschiedliche Phänomene sind, die dadurch beschrieben werden. Zu beiden Phänomenen bestehen bisher nur Einzelfallberichte und vereinzelte Fallserien. Dies betrifft insbesondere auch die Therapie dieses Störungsbildes, für die es bisher keine kontrollierten Studien und keine evidenzbasierten Empfehlungen gibt. Die vorhandenen epidemiologischen Erhebungen stammen aus einer Zeit, in der das Störungsbild in den gängigen Klassifikationssystemen noch nicht operationalisiert wurde. Bei diesen Studien wurde häufig nicht für andere schwerwiegende Störungsbilder kontrolliert. Dies liegt vermutlich an der mangelnden Schärfe der Definition dieses Störungsbildes, wie auch an der vermutlich sehr geringen relativen Gesamtprävalenz. Systematische Untersuchungen zur Prävalenz und kontrollierte Studien zur Behandlung sind erforderlich, um eine bessere Einschätzung des Risikopotenzials der serotonergen Halluzinogene zu gewinnen und Empfehlungen für die Therapie von HPPD geben zu können.

Da auch die akuten Effekte von LSD, Psilocybin und anderen Substanzen bei verschiedenen Menschen außerordentlich vielgestaltig und nicht voraussehbar sind, ist es kaum möglich, eine Einschätzung des individuellen Risikos für Flashbacks/HPPD abzugeben. Das allgemeine Risiko, bei Einnahme eines serotonergen Halluzinogens eine behandlungsbedürftige, persistierende visuelle Wahrnehmungsstörung im Sinne eines HPPD zu entwickeln, erscheint jedoch sehr gering. Dies gilt insbesondere im Kontext eines geschützten therapeutischen oder wissenschaftlichen Settings. Denn im Zuge des Wiederbeginns der Humanforschung mit serotonergen Halluzinogenen in den vergangenen 15 Jahren (Sessa 2012) wurden bisher keine Berichte über persistierende Effekte nach Abklingen der akuten Substanzwirkung berichtet. Analysierte gepoolte Daten von akut oder verzögert auftretenden unerwünschten Nebenwirkungen bei gesunden Probanden, welche an doppelblind placebo-kontrollierten Studien mit Psilocybin teilnahmen, erbrachten den Nachweis, dass die meisten Probanden ihre Erlebnisse als angenehm und nicht bedrohlich beurteilten. Auch im Follow–up fanden sich keinerlei Hinweise auf HPPD und keine psychotischen Symptome (Studerus et al. 2011).

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2016

Authors and Affiliations

  1. 1.Psychiatrische Universitätsklinik der Charité im St. Hedwig KrankenhausCharité Campus Mitte, Charité Universitätsmedizin BerlinBerlinDeutschland
  2. 2.Fachbereich Erziehungswissenschaft und PsychologieFreie Universität BerlinBerlinDeutschland
  3. 3.Christophsbad GmbH & Co. Fachkrankenhaus KGGöppingenDeutschland

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