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Bakterielle Infektionen bei Kindern und Jugendlichen: Grampositive Kokken

  • R. BernerEmail author
  • B.-K. Jüngst
  • H. Scholz
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Part of the Springer Reference Medizin book series (SRM)

Zusammenfassung

Staphylokokken sind grampositive, mikroskopisch paarig oder in Haufen angeordnete, kulturell leicht anzüchtbare Kokken. Die Gattung Staphylococcus umfasst (Stand 2012) 43 valide beschriebene Spezies, von denen 10 in insgesamt 21 Subspezies unterteilt sind. Wegen der Korrelation mit klinischen Krankheitsbildern hat sich die Einteilung in koagulasepositive (überwiegender Vertreter: Staphylococcus aureus) und koagulasenegative Staphylokokken (KNS) (überwiegende Vertreter: Staphylococcus-epidermidis-Gruppe und Staphylococcus saprophyticus) bewährt.

1 Staphylokokken-Infektionen

Definition

Staphylokokken sind grampositive, mikroskopisch paarig oder in Haufen angeordnete, kulturell leicht anzüchtbare Kokken. Die Gattung Staphylococcus umfasst (Stand 2012) 43 valide beschriebene Spezies, von denen 10 in insgesamt 21 Subspezies unterteilt sind. Wegen der Korrelation mit klinischen Krankheitsbildern hat sich die Einteilung in koagulasepositive (überwiegender Vertreter: Staphylococcus aureus ) und koagulasenegative Staphylokokken (KNS) (überwiegende Vertreter: Staphylococcus-epidermidis-Gruppe und Staphylococcus saprophyticus) bewährt.

Durch Staphylokokken verursachte Krankheiten manifestieren sich als pyogene, fremdkörperassoziierte und systemische Infektionen, sowie als toxinvermittelte Krankheitsbilder. Bei den pyogenen Infektionen reicht das Spektrum von banalen, lokal begrenzten Infektionen der Haut bis hin zu tiefen, invasiven, zum Teil systemischen Infektionsprozessen und Organmanifestationen mit erheblicher Letalität.

1.1 Infektionen durch Staphylococcus aureus

Epidemiologie und Pathogenese

Staphylokokken sind Bestandteil der physiologischen Haut- und Schleimhautflora des Menschen und der Tiere; hiervon ausgehend findet man sie auch auf Oberflächen der unbelebten Umwelt. S. aureus ist in der Lage, eine Vielzahl von Tieren zu besiedeln, darunter viele Nutz- und Haustiere. Kreuzinfektionen zwischen Menschen und Haustieren mit Stämmen gleichen genetischen Hintergrunds kommen vor, jedoch existieren auch eigene tieradaptierte klonale Linien. Das natürliche Habitat von S. aureus beim Menschen stellt die vordere Nasenhöhle dar. Von hier aus kann S. aureus vorwiegend über die Hände weite Bereiche der Haut und Schleimhäute besiedeln, wie den Perinealbereich, die Vagina und die intertriginöse Hautfalten. Regelmäßig wird S. aureus auch aus dem Mund-Rachen-Raum sowie nicht selten aus Stuhlproben isoliert. Etwa 20 % der Bevölkerung sind ständig und weitere 30–60 % intermittierend mit S. aureus besiedelt. Mittels Genotypisierungsverfahren konnte gezeigt werden, dass ein substanzieller Anteil (>80 %) systemischer S.-aureus-Infektionen endogenen Ursprungs ist, d. h. von der körpereigenen Flora stammt.

Bedingt durch (Mikro-)Verletzungen (z. B. Trauma, Fremdkörperimplantation, Operation) der intakten Haut und Schleimhäute kann S. aureus in tiefere Schichten vordringen und hier zu leichten bis schwersten Infektionen führen. Hauptübertragungswege sind, wie auch bei exogenen Infektionen (von anderen Personen), die Hände (z. B. vom medizinischen Personal). Obwohl weniger gut untersucht, sind für KNS ähnliche Übertragungswege anzunehmen.

S. aureus stellt einerseits einen der häufigsten Erreger von außerhalb des Krankenhauses erworbenen Infektionen sowohl bei prädisponierten als auch bei nicht vorbelasteten Patienten dar. Von besonderer Bedeutung ist andererseits seine Rolle als Erreger von nosokomialen Infektionen. S. aureus gehört zu den häufigsten Erregern nosokomialer Infektionen. In multizentrischen europäischen Studien stellte S. aureus jeweils mit ca. 30 % den am häufigsten nachgewiesenen Erreger einer Sepsis sowie aller nosokomialen Infektionen insbesondere bei chirurgischen Patienten dar. Die Populationsstruktur von Staphylokokken ist klonal organisiert. Obwohl alle S.-aureus-Stämme potenziell in der Lage sind, schwere Infektionen zu verursachen, legen neuere Studien die Verbreitung von Klonen mit erhöhter Virulenz nahe. Es ist anzunehmen, dass diese durch den Besitz definierter Virulenzfaktoren charakterisiert sind.

Über Schwere und Verlauf der Erkrankungen entscheiden einerseits die besondere Empfänglichkeit des Wirtes und anderseits die stamm- und isolatspezifische Ausstattung mit Virulenzfaktoren. Der Erreger besitzt eine Vielzahl von Faktoren, die es ihm erlauben, erfolgreich an Oberflächen (Wirtszellen, Fremdmaterialien) zu adhärieren und sie zu kolonisieren, in das Wirtsgewebe und dessen Zellen zu invadieren und dort ggfs. zu persistieren, aggressiv-toxisch zu wirken sowie dem Immunsystem und konkurrierender bakterieller Flora entgegenzuwirken. Prädisponierend für S.-aureus-Infektionen sind akzidentell oder nach iatrogenem Eingriff auftretende Hautverletzungen, Virusinfektionen der Atemwege, hereditäre (u. a. septische Granulomatose, Hyper-IgE-Syndrom) oder erworbene (u. a. myelodysplastisches Syndrom, allogene Knochenmarktransplantation) Immundefekte, das Vorhandensein von Fremdkörpern sowie spezifische Situationen, die mit einer eingeschränkten Immunkompetenz einhergehen (z. B. Frühgeburtlichkeit).

Gegenwärtig sind vor allem nosokomiale Infektionen und Infektionen in Pflege- und Altenheimen durch methicillinresistente Stämme (MRSA) gefürchtet, deren Häufigkeit zeitlich und örtlich sehr unterschiedlich ist. Außerdem gewinnen seit einigen Jahren zunehmend auch ambulante Stämme, sog. community associated-MRSA (cMRSA) an Bedeutung. Diese werden überwiegend im Zusammenhang mit tiefgehenden und nekrotisierenden Haut- und Weichgewebe-Infektionen isoliert, insbesondere der Furunkulose. Vergleichsweise selten treten cMRSA als Ursache von nekrotisierenden Pneumonien auf. Diese Krankheitsbilder sind offenbar mit der Fähigkeit von cMRSA zur Bildung von Panton-Valentine-Leukozidin (PVL) assoziiert, einer genetischen Determinante, die mittels PCR nachgewiesen werden kann (luk S/F-PV-Gene). Im Vergleich zu den Krankenhaus-assoziierten MRSA-Epidemiestämmen sind cMRSA oft nur gegen Oxacillin allein resistent (oder zusätzlich ein bis zwei weitere Resistenzen), aber meist gegenüber Clindamycin und Trimethoprim/Sulfamethoxazol sensibel. Auch cMRSA können sich in klonalen Linien verbreiten.

Neben den MRSA in Krankenhäusern und den cMRSA gewinnen zunehmend sog. livestock-associated MRSA (laMRSA) an Bedeutung. In Deutschland dominiert der CC398-Klon. Reservoire der laMRSA sind landwirtschaftliche, meist asymptomatisch besiedelte Nutztiere (Schweine, Rinder, Geflügel) und menschliche Kontaktpersonen. Vereinzelt wird dieser MRSA-Typ auch bei Haustieren (Hunde, Katzen, Meerschweinchen) nachgewiesen. Als Infektionen beim Menschen sind Endokarditis, Pneumonie und Wundinfektionen dokumentiert.

Klinische Symptome

Lokal-oberflächliche Infektionen sind Abszess, Furunkel, Karbunkel, Impetigo, Wundinfektionen, Hautinfektionen bei Varizellen, Follikulitis, Paronychie, Panaritium, Hidradenitis, Hordeolum und eitrige Konjunktivitis. Die wichtigsten tiefen Infektionen sind die primäre Staphylokokken-Pneumonie, die in der Regel nur in den ersten 6 Lebensmonaten vorkommt, (tropische) Pyomyositis, Osteomyelitis, Arthritis und Abszesse innerer Organe.

Von allen Infektionsherden kann sekundär eine Bakteriämie ausgehen, die zur Sepsis und Endokarditis führen kann. Umgekehrt kann tiefen Organinfektionen eine Bakteriämie auch vorausgegangen sein, die in der Folge zu einer Absiedlung in Organen, Knochen oder Muskulatur geführt hat.

Staphylogene toxische epidermale Nekrolyse

Durch die von bestimmten S. aureus-Stämmen gebildeten exfoliativen Toxine (ETA, ETB, ETC) wird die staphylogene toxische epidermale Nekrolyse (TEN; Synonym: staphylococcal scalded skin syndrome, SSSS ) verursacht. Der Erkrankung liegt eine intradermale Spaltbildung mit nachfolgendem Ödem zwischen unterem Stratum spinosum und oberem Stratum granulosum zugrunde. Bullöse (großblasige) Impetigo und Pemphigus neonatorum sind lokal begrenzte Verlaufsformen. Die generalisierte Verlaufsform resultiert aus der Toxinausschwemmung über den gesamten Organismus infolge des Fehlens einer ausreichenden Bildung spezifischer Antikörper (Dermatitis exfoliativa Ritter von Rittershain ). Überwiegend sind Säuglinge, seltener ältere und immunsupprimierte Patienten betroffen. Obgleich die Dermatitis exfoliativa vorwiegend als Hospitalinfektion sowie als Gruppeninfektion in Kindertagesstätten auftritt, können toxinbildende S.-aureus-Stämme auch die gesunde Bevölkerung kolonisieren.

Toxisches Schock-Syndrom

Das lebensgefährliche Toxic shock syndrome (TSS, Toxisches Schock-Syndrom ) ist durch folgende Symptome gekennzeichnet: Fieber (über 39 °C), diffuses makulöses Exanthem, Hypotonie (Kap. Toxisches Schocksyndrom).

TSS ist mit einem Multiorganversagen verbunden. Für die Diagnosestellung „TSS“ müssen 3 oder mehr der folgenden Organsysteme beteiligt sein:
  • Gastrointestinaltrakt (Erbrechen, Übelkeit oder Diarrhö),

  • Muskulatur (ausgeprägte Myalgien mit Erhöhung des Serumkreatinins bzw. der Kreatinkinase),

  • Schleimhäute (vaginale, oropharyngeale oder konjunktivale Hyperämie),

  • Nieren (Erhöhung von Harnstoff oder Kreatinin im Serum, Pyurie ohne Nachweis einer Harnwegsinfektion),

  • Leber (Erhöhung von Transaminasen, Bilirubin oder alkalischer Phosphatase),

  • ZNS (Desorientiertheit, Bewusstseinsstörung).

Eine bis zwei Wochen nach Krankheitsbeginn kann eine Hautschuppung vor allem an den Handflächen und Fußsohlen auftreten.

Das TSS beruht auf der Superantigenwirkung des Toxic-shock-syndrome-Toxins (TSST-1), es kann aber auch durch Enterotoxin B oder Enterotoxin C (ebenfalls Superantigene) ausgelöst werden. Superantigene aktivieren die Zellen des Immunsystems, indem sie Moleküle des Haupthistokompatibilitätskomplexes auf antigenpräsentierenden Zellen mit T-Zell-Rezeptoren verbinden und auf diese Weise 5–20 % aller T-Zellen gleichzeitig (konventionelle Antigene 0,01–1 %) zur Proliferation bringen und beide Zellarten maximal aktivieren. Dies kann zu einer massiven Freisetzung von Zytokinen und dadurch zum toxischen Schocksyndrom mit ggf. letalem Ausgang führen. An TSS erkranken fast immer jüngere Personen, im späteren Erwachsenenalter besitzen mehr als 90 % aller Menschen Antikörper gegen TSST-1. Etwa 92 % der bisher beschriebenen Fälle traten bei menstruierenden Frauen (Durchschnittsalter 23 Jahre, vor allem im Zusammenhang mit Tampongebrauch) auf, die Häufigkeit liegt bei 3–6 Fällen auf 100.000 Frauen im sexuell aktiven Alter. Das TSS kann darüber hinausgehend von Hauterkrankungen, Verbrennungen, Insektenstichen, Varizella-Effloreszenzen und chirurgischen Wunden unabhängig von der Geschlechtszugehörigkeit ausgehen.

Nahrungsmittelintoxikation

Eine Nahrungsmittelintoxikation zeigt sich in Form von Bauchschmerzen, Erbrechen, Durchfällen, gelegentlich geringem Fieber. Es gibt mindestens 7 Enterotoxine, die sehr hitzestabil sind und durch kurzfristiges Erhitzen auf 100 °C nicht inaktiviert werden. Sie kommen vor allem in Milchprodukten, Kartoffelsalat und Eierrahm- und Fleischprodukten vor. Das Enterotoxin F ist identisch mit TSST-1. Die Inkubationszeit beträgt <6 h, die Heilung erfolgt nach 24–48 h.

Diagnose

Mit einem Gram-Präparat (grampositve Haufenkokken) kann die Staphylokokken-Infektion vermutet werden. Grundlage der Diagnostik ist der Nachweis des Erregers durch kulturelle Anzucht, die auf gängigen Nährmedien innerhalb von 24 h gelingt. Der Toxinnachweis ist in der Praxis meist überflüssig. Für epidemiologische Fragen können Staphylokokken mit klassischen und molekularen Methoden weiter differenziert werden. Als Goldstandard für die molekulare Typisierung gilt nach wie vor die Makrorestriktionsmusteranalyse mittels Pulsfeldgel-Elektrophorese (PFGE). Für die Aufklärung evolutionärer Zusammenhänge und die eindeutige Zuordnung zu klonalen Komplexen und klonalen Linien wird die Multilokussequenz-Typisierung (MLST) eingesetzt.

Therapie

Oberflächliche Staphylokokken-Infektionen können meist topisch mit Antiseptika (Chlorhexidin, Polyhexanid, Octenidin etc.) oder Antibiotika (z. B. Fusidinsäure) behandelt werden. Manchmal ist eine chirurgische Behandlung erforderlich. Tiefe bzw. schwer verlaufende Infektionen bedürfen einer systemischen Antibiotikatherapie.

Für die Behandlung von Infektionen mit oxacillinempfindlichen S. aureus gelten penicillinasefeste Penicilline (z. B. Flucloxacillin) sowie Cephalosporine der Gruppe 1 (z. B. Cefazolin) und – in zweiter Linie – inhibitorgeschützte Penicilline als Mittel der Wahl, bei generalisierten Infektionen ggf. auch kombiniert mit einem Aminoglykosid. Alternativen sind Kombinationen mit Rifampicin. Für die Behandlung von Haut-Weichgewebe-Infektionen sind auch Tigezyklin und Daptomycin (europäische Zulassungen) verfügbar.

Für Infektionen mit MRSA sollten grundsätzlich keine β-Laktamantibiotika eingesetzt werden. Die Behandlung erfolgt mit Kombinationen von Glykopeptiden (Vancomycin, Teicoplanin) mit Rifampicin, mit Clindamycin oder Gentamicin (je nach Antibiogramm). Als weitere Kombinationspartner stehen Fosfomycin und Fusidinsäure zur Verfügung. Aus der Substanzgruppe der Oxazolidinone kann Linezolid zur Monotherapie eingesetzt werden (orale bzw. i. v.-Applikation möglich). Für die Behandlung von Haut-Weichgewebe-Infektionen ist auch die Kombination von Rifampicin und Cotrimoxazol geeignet. Die Auswahl der Antibiotika wird neben der Resistenzlage wesentlich bestimmt durch klinische (Lokalisation), pharmakokinetische und pharmakodynamische Überlegungen.

Vereinzelt wird in einigen Ländern über eine intermediäre Empfindlichkeit gegen Glykopeptide (GISA) berichtet, so dass ein Therapieerfolg mit diesen Antibiotika zukünftig nicht unbedingt mehr gesichert ist.

Prophylaxe

Die wichtigste Maßnahme ist eine ausreichende und sorgfältige Händehygiene. Der Umgang mit MRSA-besiedelten bzw. infizierten Patienten erfordert speziell im klinischen Bereich ein konsequentes und systematisches Hygienemanagement (MRSA-Management) (Kap. Epidemiologie und Prävention von nosokomialen Infektionen in der Pädiatrie). Entscheidende Maßnahmen zur Kontrolle der MRSA-Situation umfassen eingehende Information und Schulung des Personals, frühzeitiges Erkennen und Verifizieren von MRSA-Kolonisation bzw. -Infektion, konsequente (Kohorten-)Isolierung, strikte Einhaltung der erforderlichen Hygienemaßnahmen, den Versuch der Sanierung bekannter MRSA-Träger sowie den kontrollierten Umgang mit Antibiotika.

Sanierung einer MRSA-Besiedlung

Standardverfahren zur Sanierung einer nasalen MRSA-Besiedlung ist die Verwendung von Mupirocin-Nasensalbe. Zur Sanierung eines Befalls des Rachens bzw. einer Besiedlung der Haut mit MRSA sind zusätzlich desinfizierende Mundspülungen bzw. Ganzkörperwaschungen der intakten Haut unter Einschluss der Haare mit antiseptischen Seifen und Lösungen mit nachgewiesener Wirksamkeit zu empfehlen. Zur Erfolgskontrolle sind frühestens 3 Tage nach Abschluss der Sanierungsmaßnahmen bzw. nach Therapie Kontrollabstriche (z. B. Nase, Rachen, Leiste, perineal, falls vorhanden Wunde, Zugang zentraler Venenkatheter und ursprünglicher Nachweisort) vorzunehmen.

Prognose

Die Prognose einer Staphylokokken-Infektion ist bei rechtzeitiger und adäquater Behandlung im Allgemeinen gut; systemische Infektionen und Infektionen bei immundefizienten Patienten können jedoch potenziell letal verlaufen.

1.2 Infektionen durch koagulasenegative Staphylokokken

Epidemiologie und Ätiologie

Da von generell geringerer Virulenz, sind Infektionen mit koagulasenegativen Staphylokokken (KNS) bei Patienten ohne prädisponierender Faktoren eher selten und ihr klinisches Bild ist in der Regel durch einen nicht fulminanten, chronisch-larvierten Verlauf gekennzeichnet. Wenn Infektionsherde jedoch nicht saniert werden, kann es auch bei diesen Staphylokokken-Spezies zu generalisierten, abszedierenden Metastasierungen in parenchymatöse Organe mit fatalem Ausgang kommen.

Die klinisch größte Bedeutung besitzen KNS der S.-epidermidis-Gruppe für solche Patienten, denen transient oder permanent ein Fremdkörper aus Kunststoffmaterial gelegt bzw. implantiert wurde. S. epidermidis ist zusammen mit KNS anderer Spezies, insbesondere S. haemolyticus , für die Mehrzahl von fremdkörperassoziierten Infektionen verantwortlich. Dieses trifft für temporär und permanent implantierten Kunststoffmaterialien zu. Je nach Art und Lokalisation der Fremdkörper wird eine Vielzahl von Krankheitsbildern verursacht.

Bei immunsupprimierten Patienten (insbesondere mit hämato/onkologischen Erkrankungen und implantierten zentralvenösen Kathetern und anderen Fremdkörpern) stellen KNS die häufigsten Sepsiserreger dar, insbesondere in Neutropenie unter zytostatischer Therapie. Auch bei Früh- und Neugeborenen mit nicht ausgereiftem Phagozytosesystem verursachen KNS dieser Gruppe septische und andere systemische Infektionen, wie Pneumonie, Meningitis, Enterokolitis und Endokarditis. Bei i. v.-Drogenabhängigen kann S. epidermidis typischerweise eine Rechtsherzendokarditis verursachen.

Sowohl bei nativen Klappen als auch bei Klappenersatz sind aggressiv verlaufende Endokarditiden, verursacht durch KNS der Spezies S. lugdunensis, zu beobachten, die bedingt durch Klappendestruktion, Abszessbildung und embolische Komplikationen teilweise trotz suffizienter Antibiotikatherapie eine vergleichsweise hohe Letalität aufweisen. Da auch andere pyogene Infektionen (Peritonitis, Osteomyelitis, septische Arthritis, fremdkörperassoziierte Infektionen) mit diesem Erreger einen schweren Verlauf aufweisen können, ist diese Spezies in ihrem Pathogenitätspotential untypisch für KNS und in ihrer klinischen Relevanz ähnlich S. aureus einzustufen. Ein S.-lugdunensis-Nachweis aus primär sterilem Untersuchungsmaterial sollte somit bis zum Beweis des Gegenteils als mutmaßlich kausal für eine betreffende Infektion angesehen werden. Die Bedeutung von S. lugdunensis als Erreger von Haut- und Weichgewebe-Infektionen ist umstritten.

S. saprophyticus und andere gegen Novobiocin resistente KNS

S. saprophyticus subsp. saprophyticus sind auch ohne Prädisposition (in Abwesenheit von Fremdkörpern und bei immunkompetenten Patienten) in der Lage, Harnwegsinfektionen zu verursachen. Bei entsprechender Symptomatik ist der Nachweis von dieser Staphylokokken-Subspezies mit dem bei jüngeren, sexuell aktiven Frauen auftretenden Dysurie-Syndrom assoziiert. Nach E. coli, ist S. saprophyticus subsp. saprophyticus der zweithäufigste Erreger unkomplizierter Harnwegsinfektionen bei Frauen. Der Erreger ist auch verantwortlich für einen Teil der unspezifischen Urethritis-Fälle bei sexuell aktiven Männern. Im Vordergrund stehen zumeist dysurische Beschwerden ohne Fieber. Komplikationen sind Zystitis, Prostatitis, Pyelonephritis oder Urosepsis. Noch unklar ist die Rolle der aus Rindernüstern isolierten S. saprophyticus subsp. Bovis und über das natürliche Vorkommen dieser Arten ist wenig bekannt.

Diagnose

Der kulturelle Nachweis gelingt meist leicht. Die Unterscheidung zwischen Kontamination der Blutkulturen und Infektion ist aber häufig schwierig.

Therapie

Viele S.-epidermidis- und andere KNS-Stämme sind methicillinresistent (MRSE). Häufig ist daher eine Behandlung mit Vancomycin oder Teicoplanin notwendig, evtl. in Kombination mit Antibiotika anderer Wirkstoffklassen, z. B. Gentamicin oder Rifampicin. Eine empirische antibiotische Initialtherapie mit Vancomycin oder Teicoplanin ist in der Regel nicht notwendig. In großen Studien konnte gezeigt werden, dass eine Verschlechterung der Prognose nicht zu erwarten ist, wenn Glykopeptide erst nach entsprechendem Nachweis von KNS (in der Blutkultur) eingesetzt werden. Nicht selten muss bei Katheterinfektionen der Fremdkörper entfernt werden; nach Entfernung des Fremdkörpers ist in der Regel eine weiter antibiotische Therapie nicht oder nur sehr kurz (24–48 h) notwendig. Zur weiteren antibiotischen Therapie Kap. Antimikrobielle Therapie bei Kindern und Jugendlichen.

Prophylaxe

Eine Vermeidung der katheterassoziierten Infektion ist nicht immer möglich. Eine „prophylaktische“ antibiotische Therapie ist – über eine perioperative Prophylaxe bei Anlage des Fremdkörpers hinaus – nicht indiziert. Versuche mit Antibiotika und mit ausgewählten oder beschichteten Materialien haben bisher noch keine überzeugenden Resultate ergeben.

2 Streptokokken-Infektionen

Definition

Die serologische Einteilung der Streptokokken nach Lancefield erfolgt auf der Basis antigenetisch unterschiedlicher Polysaccharidstrukturen in der bakteriellen Zellwand. Eine andere Möglichkeit besteht darin, die Streptokokken entsprechend ihres Hämolyseverhaltens in α-, β- und γ-hämolysierende Streptokokken oder nach biochemischen Merkmalen zu klassifizieren. Da keine Einteilung allen Ansprüchen genügt, unterscheidet man gegenwärtig am besten zwischen β-hämolysierenden und nicht-β-hämolysierenden Streptokokken. Zur ersten Gruppe gehören u. a. S. pyogenes (Gruppe-A-Streptokokken, GAS) und S. agalactiae (Gruppe B-Streptokokken, GBS). Die zweite Gruppe besteht aus Streptokokken der Viridansgruppe, Pneumokokken und Darmstreptokokken.

Streptokokken sind in der Natur weit verbreitet, so im Wasser, im Boden, in Milch und Milchprodukten und im Gastrointestinaltrakt von Mensch und Tier. Streptokokken können eine Vielzahl von Infektionskrankheiten verursachen. Als Erreger sind vor allem β-hämolysierende Streptokokken der Gruppen A und B, Streptokokken der Viridansgruppe und Pneumokokken bedeutungsvoll.

2.1 Infektionen durch β-hämolysierende Gruppe-A-Streptokokken

Epidemiologie

Infektionen durch β-hämolysierende Gruppe-A-Streptokokken (GAS) (Speziesbegriff: Streptococcus pyogenes ) können in jeder Altersgruppe auftreten, besonders häufig sind sie im Alter von 4–10 Jahren. Zusammenleben auf engem Raum erhöht die Morbidität. Tonsillopharyngitiden durch GAS gehören hierzulande zu den häufigsten bakteriellen Infektionskrankheiten in der ambulanten Versorgung. Etwa 10(−20)% der Tonsillopharyngitiden sind durch GAS bedingt. Der Häufigkeitsgipfel liegt in den Wintermonaten. Da die Immunität typenspezifisch ist, sind wiederholte Infektionen möglich. Bei Kindern unter 2 Jahren treten Tonsillopharyngitiden durch GAS praktisch nicht auf.

Die Streptokokken werden in der Regel durch Tröpfchen von Kranken und bei Hautinfektionen durch Kontakt übertragen. In Endemiezeiten tragen bis zu 25 % der Menschen die Keime asymptomatisch im Nasen-Rachen-Raum. Die Wahrscheinlichkeit, dass diese gesunden Streptokokkenträger andere Personen mit GAS anstecken, ist gering. Auch das Risiko, dass ein Streptokokkenträger selbst an Folgekrankheiten oder an einer invasiven Infektion erkrankt, ist vernachlässigbar. Haustiere können in Ausnahmefällen einmal Überträger sein. Ähnliches gilt für Gegenstände wie Zahnbürsten. Antibiotisch behandelte Patienten werden nach 24 h, nicht antibiotisch behandelte Patienten nach Abklingen der klinischen Symptome als nicht mehr kontagiös angesehen.

Das rheumatische Fieber ist in den Industrieländern extrem selten geworden. Weitere Folgekrankheiten sind die sog. Poststreptokokken-Arthritis und die Poststreptokokken-Glomerulonephritis . Die Existenz des neuropsychiatrischen Krankheitsbild „PANDAS“ (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal Infections ) als klinische Entität ist umstritten.

Die Inkubationszeit beträgt für Streptokokken-Infektionen 2–4 Tage, für Impetigo etwa 1 Woche.

Ätiologie und Pathogenese

Streptokokken der serologischen Gruppe A (GAS) sind grampositive, in kurzen Ketten angeordnete Kokken, die auf Blutagar eine charakteristische (vollständige) β-Hämolyse aufweisen. Es sind über 100 verschiedene M-Protein-Typen bekannt. M-Proteine gehören zu den wichtigsten Virulenzfaktoren. Sie behindern die Phagozytose durch Monozyten und Granulozyten. M-Protein-Antikörper vermitteln nur eine Immunität gegen den entsprechenden M-Typ. Ein vermeintliches Rezidiv lässt sich somit nicht selten als Neuinfektion durch einen anderen M-Typ erklären.

β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe C- und Gruppe G sind seltener Erreger einer Tonsillopharyngitis, können aber prinzipiell dasselbe klinische Bild verursachen wie GAS. Dagegen sind β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe F in diesem Zusammenhang ohne klinische Bedeutung.

GAS bilden Hämolysine (Streptolysine), Enzyme (Streptokinase, Hyaluronidase, Desoxyribonuklease) und, wenn sie mit einem bestimmten Phagen infiziert sind, pyrogene Exotoxine, die früher als erythrogene Toxine bezeichnet wurden. Die pyrogenen Exotoxine sind für die Hauterscheinungen des Scharlach verantwortlich. Von ihnen gibt es wenigstens 4 (SPE-A, −B, −C und -D), die keine lebenslange Immunität induzieren. Ein Mensch kann somit mehrfach an Scharlach erkranken. Das pyrogene Toxin A ist in den USA mit dem streptokokkenbedingten „toxic shock like syndrome“ assoziiert, in Europa sind es die Toxine SPE-B und -C.

Die komplizierten Wechselwirkungen zwischen Bakterien und Wirtzellen, die zu den lebensbedrohlichen Krankheitsbildern des „toxic shock like syndrome“ und seiner Untergruppen führen, sind heute ansatzweise verstanden. Bakterienzellwandprodukte und mikrobielle Exotoxine (Superantigene) bedingen eine überschießende Ausschüttung von Zytokinen und freien Radikalen (Stickoxid) und damit letztendlich den Schock (Kap. Toxisches Schocksyndrom).

Die nekrotisierende Fasziitis wird in der Regel durch GAS, manchmal aber auch durch andere Streptokokken, durch Staphylokokken oder Anaerobier verursacht. Sie ist eine nicht seltene Komplikation der Varizellen.

Klinische Symptome

GAS verursachen Tonsillopharyngitis (Angina), Scharlach, Erysipel und andere Haut- und Weichgewebe-Infektionen, z. B. Impetigo, Phlegmone, postoperative Wundinfektionen, infizierte Verbrennungswunden, neonatale Omphalitis und perianale Dermatitis, seltener Otitis media, Mastoiditis, Sinusitis, Lymphadenitis, Arthritis, Osteomyelitis, Pneumonie, Sepsis, streptokokkenbedingtes toxisches Schocksyndrom und nekrotisierende Fasziitis. Folgekrankheiten sind rheumatisches Fieber, akute Glomerulonephritis, Chorea minor und Poststreptokokken-Arthritis (s. oben).

Angina

Kennzeichnend sind plötzlicher Beginn, Fieber, Schluckbeschwerden, reduzierter Allgemeinzustand, kloßige Sprache; gerötete Tonsillen, meist mit gelblichen Stippchen oder lakunären Belägen, Lymphadenitis colli .

Scharlach

Scharlach ist ein fieberhaftes Krankheitsbild mit feinfleckigem Exanthem mit Aussparung der Mundpartie (blasses Munddreieck) und Bevorzugung der Innenseiten der oberen und unteren Extremitäten (Schenkelbeugen) und der unteren Bauchpartien, Tonsillitis/Angina, Enanthem, Himbeerzunge, die anfangs weißlich belegt ist (Abb. 1), in der Rekonvaleszenz klein- bis groblamelläre Schuppung, besonders an Händen und Füßen. Das Exanthem kann manchmal auch vielgestaltig sein (Scarlatina variegata) und mit Bläschenbildung einhergehen (Scarlatina miliaris). Scharlach gibt es in leichten bis schweren Formen. Eine Sonderform ist der Wundscharlach, bei dem das Exanthem in der Nähe der Eintrittspforte beginnt; Angina und Enanthem fehlen.
Abb. 1

Beginnende Ausprägung einer Himbeerzunge bei einem 7-jährigen Jungen mit Scharlach (2. Krankheitstag)

Perianale Dermatitis

Unmittelbar perianal zeigt sich eine lokalisierte, scharf begrenzte Rötung, meist mit starkem Juckreiz, hinzu kommen Schmerzen beim Stuhlgang, Blutauflagerungen und Stuhlverhalt assoziiert; die Krankheit kommt vor allem bei Kleinkindern vor .

Vulvovaginits

Diese schmerzhafte, zum Teil auch stark juckende, gelegentlich mit übel riechendem Ausfluss assoziierte Infektion der Scheide tritt vor allem bei Kleinkindern auf .

Erysipel

Charakteristisch ist eine gerötete, schmerzhafte, scharf abgegrenzte Hautverdickung bei Fieber und reduziertem Allgemeinzustand. Das Erysipel ist eine akute Streptokokken-Infektion, die manchmal rezidiviert oder in ein chronisches Stadium übergeht. Die Kontagiosität des Erysipels ist gering.

Streptokokkenbedingtes „toxic shock-like syndrome“: Ausführliche Beschreibung Kap. Toxisches Schocksyndrom.

Nekrotisierende Fasziitis

Die Haut über dem betroffenen Areal verfärbt sich bläulich-rot bis bläulich-grau, und es bilden sich konfluierende Blasen mit visköser, rötlicher Flüssigkeit. Die Risikofaktoren ähneln denjenigen des toxischen Schocksyndroms. Oft sind als Eintrittspforte (aufgekratzte) Varizellen-Effloreszenzen anzuschuldigen.

Diagnose und Differenzialdiagnose

Ein charakteristisches klinisches Bild reicht für die Diagnose der Tonsillopharyngitis gewöhnlich aus. Die Differenzierung zwischen bakterieller und viraler Ätiologie kann schwierig sein. Dennoch gibt es klinische Merkmale, die eine bakterielle Ursache wahrscheinlicher oder unwahrscheinlicher machen: Als Entscheidungskriterien für das Vorliegen einer GAS-Tonsillopharyngitis haben sich im Kindesalter – analog zum Centor-Score für erwachsene Patienten – die McIsaac-Kriterien bewährt Tab. 1, Daten aus Töpfner und Berner 2011). Bei hohen Score-Werten (McIsaac Score 3–5, Centor-Score: 3–4) ist die Wahrscheinlichkeit einer GAS-Ätiologie der Tonsillopharyngitis erhöht. Eine sog. bonafide GAS-Tonsillopharyngitis liegt bei zusätzlich positivem kulturellem Nachweis von GAS aus dem Rachenabstrich vor. Ein Streptokokken-Schnelltest und/oder ein Abstrich für eine Kultur klärt die Streptokokkenätiologie, lässt aber keine Differenzierung zwischen bakterieller Tonsillitis und Virustonsillitis bei Streptokokkenträgern zu. Daher ist die Durchführung einer entsprechenden Diagnostik nur sinnvoll, wenn eine hohe Vortest-Wahrscheinlichkeit (hoher McIsaac-Score) das Vorliegen des Krankheitsbildes tatsächlich nahelegt. Der Nachweis von Antikörpern gegen Streptolysine und andere Antigene ist für die Akutdiagnose bedeutungslos.
Tab. 1

McIsaac-Score

Symptoms

Punkte

Körpertemperatur >38°C

1

Kein Husten

1

Zervikale Lymphknotenschwellung

1

Tonsillenschwellung oder -exsudat

1

Alter

3–14

1

15–44

0

≥45

−1

Auswertung

Score 0

A-Streptokken-Infektion in 1–2,5 %

Score 1

A-Streptokken-Infektion in 5–10 %

Score 2

A-Streptokken-Infektion in 11–17 %

Score 3

A-Streptokken-Infektion in 28–35 %

Score ≥4

A-Streptokken-Infektion in 51–53 %

Differenzialdiagnostisch ist an Herpangina durch Coxsackie-Viren, infektiöse Monukleose, Angina Plaut-Vincenti, Diphtherie (bei Ungeimpften), aber auch Leukämie und Agranulozytose zu denken.

Die Diagnose des Scharlachs wird ebenfalls weitgehend klinisch gestellt. Da der Scharlach gegenwärtig oft abortiv auftritt, sind Fehldiagnosen nicht immer zu vermeiden.

Die Differenzialdiagnose des scarlatiniformen Exanthems umfasst u. a. Viruskrankheiten wie Röteln, Ringelröteln, Exanthema subitum, infektiöse Mononukleose, Exantheme durch respiratorische und enterale Viren und allergische Exantheme, z. B. durch Arzneimittel. Bei den Sonderformen sind auch Masern und Varizellen auszuschließen.

In der Differenzialdiagnose des Erysipels sind Erythema migrans, Erysipeloid, Insektenstich und Ekzem zu beachten.

Bei Hypotonie und Befall von mindestens 2 Organen und bei Nachweis von GAS aus normalerweise sterilem Gewebe bzw. positiver Blutkultur besteht begründeter Verdacht auf das GAS-verursachte „toxic shock-like syndrome“. Differenzialdiagnostisch ist zwischen nekrotisierender Fasziitis, Gasbrand (Clostridien), Myositis, Erysipel und dem streptokokken- oder staphylokokkenbedingten toxischen Syndrom (Kap. Toxisches Schocksyndrom) zu unterscheiden. Die Diagnose wird primär klinisch gestellt.

Die nekrotisierende Fasziitis ist differenzialdiagnostisch vor allem von der Phlegmone abzugrenzen, der Verlauf im Regelfall foudroyant. Mittels Sonografie lässt sich die Nekrose der Faszie erkennen. Histologisch findet man am Ort des Geschehens eine massive Infiltration von polymorphkernigen Granulozyten, Bakterien, ein Ödem, Thrombosen der Kapillaren und Nekrosen des befallenen Gewebes. Die mikrobiologische Diagnostik darf nicht zur Verzögerung der Therapie führen.

Therapie

Mittel der Wahl ist Penicillin. Bei der Behandlung der Tonsillopharyngitis sollte Penicillin V mit 50.-100.000 IE/kg KG/Tag, max. 2 (Erwachsene 3) Mio IE/Tag, dosiert und in 2 Einzeldosen über 7 Tage verabreicht werden. Als Alternative gelten bei schlechter Compliance Oralcephalosporine mit schmalem Spektrum und bei Penicillinallergie Makrolide (cave: Resistenz in Deutschland ca. 10 %) und Clindamycin. Mit Oralcephalosporinen (z. B. Cefuroximaxetil, Loracarbef) und β-Laktamase-Hemmer-Kombinationen (Amoxicillin/Clavulansäure) ist eine Therapiedauer von 5 Tagen ausreichend. Cotrimoxazol und Tetrazykline werden nicht empfohlen.

Tonsillenabstriche nach Behandlungsende sind nicht indiziert, ebenso wenig nachfolgende EKG- oder Urinuntersuchungen. Asymptomatische Personen mit Nachweis von GAS müssen nicht behandelt werden.

Die perianale Dermatitis durch GAS muss ebenfalls systemisch mit oralen Antibiotika behandelt werden. Wegen anderer pharmakodynamischer Umstände als bei der Tonsillopharyngitis empfiehlt sich hier die Therapie mit oralen Cephalosprorinen der Cefalexin-Gruppe oder – bei nachgewiesener Empfindlichkeit – mit Makroliden.

Scharlach wird wie eine Tonsillopharyngitis behandelt, bei schwerem Krankheitsbild ist eine stationäre und intravenöse Behandlung erforderlich. Bei der Impetigo werden in der Regel orale Antibiotika, die gegen GAS und Staphylokokken wirksam sind, empfohlen („Therapie“ unter Abschn. 1.1). Schwere Infektionen durch GAS werden mit Penicillin G, 200.000 IE/kg KG/Tag, i. v. behandelt. Beim streptokokkenbedingten „toxic shock-like syndrome“ und seinen Unterformen ist die frühzeitige Gabe von Penicillin G plus Clindamycin zu empfehlen, ein Kinderchirurg sollte konsultiert und intensivmedizinische Maßnahmen aufgrund des hohen Letalitätsrisikos frühzeitig eingeleitet werden (Kap. Toxisches Schocksyndrom).

Prophylaxe

Kinder mit einer akuten Streptokokken-Infektion können nach einer 24-stündigen antibiotischen Behandlung, wenn ihr Allgemeinzustand es erlaubt, wieder Gemeinschaftseinrichtungen besuchen, ansonsten nach Abklingen der Krankheitssymptome. Asymptomatische Kontaktpersonen müssen nicht mikrobiologisch untersucht und nicht behandelt werden, außer wenn in der Gemeinschaft eine Person mit Zustand nach rheumatischem Fieber oder Glomerulonephritis lebt. Die Behandlung von asymptomatischen Personen kann auch indiziert sein bei rezidivierenden Infektionen innerhalb einer Familie und bei engem Kontakt (Haushaltskontakt) zu einer Person mit einer invasiven GAS-Infektion.

Patienten mit einem rheumatischen Fieber sollten eine Chemoprophylaxe mit Penicillin V oder Benzathin-Penicillin erhalten (Abschn. 2.4).

Prognose

Die meisten Infektionen durch GAS heilen bei einer kausalen Therapie schnell und komplikationslos. Im Rahmen einer Tonsillopharyngitis können sich jedoch Peritonsillar- und Retropharyngealabszesse, purulente Lymphadenitis colli und Rezidive entwickeln. Die Letalität schwerer Streptokokken-Infektionen (toxic shock-like syndrome, Fasziitis, Myositis) ist trotz antibiotischer Therapie hoch und die Prognose im Vergleich zu den entsprechenden Krankheitsbildern durch S. aureus erheblich schlechter.

2.2 Infektionen durch β-hämolysierende Gruppe-B-Streptokokken (GBS)

Epidemiologie

Der Gastrointestinaltrakt und die Vagina sind bei etwa 20–30 % der Frauen mit β-hämolysierenden Streptokokken der serologischen Gruppe B (GBS) (Speziesbegriff: Streptococcus agalactiae ) kolonisiert. Das dadurch bedingte Erkrankungsrisiko direkt nach der Geburt liegt insgesamt bei etwa 0,5 %, bei Frühgeborenen bei 15–20 %. Man unterscheidet Early-onset- und Late-onset-Erkrankungen des Neugeborenen. Die Frühform (early onset) wird in ca. 85 % der Fälle bereits in den ersten 24 h (sehr selten erst am oder nach dem 3. Lebenstag) postnatal manifest, wohingegen sich die Späterkrankung (late onset) erst ca. 1 Woche nach der Geburt und in den ersten 3–4 Lebensmonaten manifestieren kann. Die Inzidenz der Spätinfektion ist mit etwa 0,3 % geringer. Es handelt sich hierbei vorwiegend um Infektionen, die von der Mutter, aber auch dem medizinischen Personal oder anderen Neugeborenen ausgehen können.

Infektionen durch GBS kommen heute zunehmend auch bei Erwachsenen vor. Meist leiden diese Patienten an einer Grundkrankheit, z. B. Diabetes mellitus oder einer Immunsuppression.

Ätiologie

Es gibt mindestens 10 verschiedene Serotypen, die das Gruppenantigen B tragen, am häufigsten findet man in Deutschland Infektionen durch Serotyp III. GBS sind menschen- und tierpathogen. Streptococcus agalactiae ist auch typischer Erreger der Euterentzündung beim Rind („gelber Galt“).

Klinische Symptome

Das klinische Spektrum der GBS-Infektionen in der Perinatalzeit reicht vom septischen Abort bis zur transitorischen, asymptomatischen Bakteriämie. Das Risiko Frühgeborener <1500 g Geburtsgewicht, an einer GBS-Infektion zu erkranken, ist etwa 20-mal höher als das reifgeborener Kinder. Je unreifer das Neugeborene ist, desto häufiger verläuft die GBS-Infektion als Sepsis. Bei reifen Neugeborenen findet sich dagegen meist eine Pneumonie, die oft nicht von einem Atemnotsyndrom zu unterscheiden ist. In schweren Fällen beginnt die Erkrankung bereits intrauterin, so dass die Kinder bereits bei Geburt infiziert sind und einen foudroyanten klinischen Verlauf zeigen können.

Wie bei jeder anderen Sepsis des Neugeborenen sind Atemstörungen (Apnoe, Stöhnen, Tachy- und Dyspnoe) und eine gestörte Perfusion der Haut (Blässe, marmorierte Haut, Hypotonie) sowie Tachykardie Frühzeichen der Sepsis. Durch hämatogene Absiedlung kann es insbesondere bei verzögertem Therapiebeginn zur Osteomyelitis, zur septischen Arthritis und Meningitis kommen.

Die Meningitis bei blutkulturpositiven Early-onset-Infektionen ist in 10–20 % der Fälle anzutreffen. Die Spätform der GBS-Infektionen verläuft vorwiegend (>60 %) als Meningitis. Nicht selten wird eine kurze Periode von Fieber, Trinkunlust, Unruhe und Berührungsempfindlichkeit nicht richtig gedeutet. Später bildet sich das Vollbild einer Meningitis mit gespannter Fontanelle, Fieber, Lethargie bis zum Koma und tonisch-klonischen Krampfanfällen aus. Der Verlauf ist oft nicht so foudroyant wie der einer Frühsepsis.

Auch jenseits der Neugeborenenzeit spielen GBS bei Organinfektionen eine, wenn auch eher untergeordnete Rolle. So sind GBS als Erreger einer Endokarditis, Shunt-Infektionen, Perikarditis, Phlegmone, Osteomyelitis, Arthritis, Pneumonie, Otitis media, Peritonitis oder einer Harnwegsinfektion beschrieben.

Diagnose und Differenzialdiagnose

Der Nachweis von GBS in Abstrichen von Haut und Schleimhaut beweist eine Kolonisation; eine positive Blut- oder Liquorkultur beweist die Infektion. Schnelltests sind klinisch ohne wesentliche Bedeutung, ebenso molekulargenetische Nachweismethoden mittels PCR.

Therapie

GBS sind gut empfindlich gegen alle β-Laktam-Antibiotika (Ausnahme Ceftibuten). Die In-vitro-Sensitivität von GBS gegen Penicillin ist zwar um den Faktor 10 geringer als die von GAS, für den klinischen Bedarf sind jedoch fast alle β-Laktam-Antibiotika gegen GBS ausreichend wirksam. Die Resistenzrate gegen Erythromycin liegt in Deutschland derzeit bei etwa 20 %, gegen Clindamycin bei etwa 10 %. Gegen Aminoglykoside sind GBS in vitro resistent, die Kombination mit Ampicillin ist aber sowohl in vitro als auch im Tierversuch synergistisch wirksam. Aus diesem Grund hat sich die Empfehlung durchgesetzt, kulturell nachgewiesene GBS-Infektionen mit Penicillin (300.000 IE/kg KG/Tag in 4–6 ED) oder Ampicillin (200 mg/kg KG/Tag in 3 ED) für mindestens 5 Tage in Kombination mit einem Aminoglykosid (z. B. Gentamicin) zu behandeln. Cefotaxim ist gleich wirksam wie Penicillin oder Ampicillin, jedoch nicht besser. Eine Kombinationstherapie von Ampicillin und Cefotaxim ist bei nachgewiesener GBS-Infektion nicht sinnvoll.

Die Gesamtdauer der antibiotischen Therapie einer GBS-Sepsis ist derzeit noch nicht gut evaluiert. Bei positiver Blutkultur beträgt sie derzeit 7–10 Tage, bei einer sog. klinischen Sepsis (ohne positive Blutkultur) reichen unter Umständen 5–7 Tage aus. Bei Meningitis sollte mindestens 14 Tage über den Zeitpunkt des Nachweises der Sterilisierung des Liquors behandelt werden. In klinisch milden Verläufen wird allerdings häufig auf eine Nachpunktion verzichtet.

Prophylaxe

Ein generelles Screening von Schwangeren ist sinnvoll und wird von den Fachgesellschaften empfohlen. Hierfür wird ein kombinierter rektovaginaler Abstrich von Introitus vaginae und Anorektum der Schwangeren zwischen der 35. und 37. Woche durchgeführt. Bei Nachweis von GBS im Screeningabstrich wird eine antibiotische Prophylaxe mit Beginn der Wehentätigkeit bzw. nach Blasensprung vorgeschlagen.

Unabhängig vom Screeningergebnis werden auch Antibiotika empfohlen, wenn einer der 3 Major-Risikofaktoren vorliegt:
  1. 1.

    Vorheriges Kind mit invasiver GBS-Infektion

     
  2. 2.

    GBS-Bakteriurie in der Schwangerschaft oder

     
  3. 3.

    Drohende Frühgeburt <37 Wochen

     

Im letzteren Fall ist die Prophylaxe nicht notwendig, wenn ein negativer GBS-Kulturbefund zwischen der 35. und 37. Woche vorliegt. Fehlt der Screeningbefund oder wurde das Screening nicht durchgeführt und tritt unter der Geburt Fieber auf oder liegt der Blasensprung mehr als 18 h zurück, so soll ebenfalls die Prophylaxe gegeben werden.

Die antibiotische Prophylaxe wird durchgeführt mit Penicillin G (zu Beginn 5 Mega IE i. v., anschließend 2,5 Mega IE alle 4 h bis zur Geburt) oder Ampicillin (zu Beginn 2 g i. v., anschließend 1 g alle 4 h bis zu Geburt), bei Penicillinallergie kommen auch Clindamycin (plazentagängig) oder Erythromycin (nicht plazentagängig) infrage. Da GBS gegen Clindamycin und Erythromycin resistent sein können (s. oben), muss in diesen Fällen eine Resistenztestung erfolgen. Die prophylaktische Gabe von Antibiotika bei Schwangeren mit GBS-Besiedlung noch vor Beginn der Wehentätigkeit oder vor dem Blasensprung hat sich als nicht effektiv erwiesen, da bis zu 70 % der behandelten Frauen zum Zeitpunkt der Geburt erneut mit GBS kolonisiert sind; sie wird daher nicht empfohlen. Ebenfalls nicht effektiv ist die Behandlung von GBS-besiedelten Schwangeren während der Schwangerschaft, da es meist zu einer Wiederbesiedlung nach Beendigung der Antibiotikagabe kommt.

Prognose

Bei frühzeitiger und adäquater Therapie ist die Prognose der neonatalen Sepsis quoad vitam heute im Prinzip gut (Letalität ca. 5 %), quoad sanationem bei der Meningitis aber weiterhin schlecht (in mindestens 30 % sind Residualschäden zu erwarten)

2.3 Infektionen durch Streptokokken der Viridansgruppe

Namensgebend für Streptokokken der Viridansgruppe ist ihre Fähigkeit zur α-Hämolyse („Vergrünung“) auf Blutagar. Vergrünende Streptokokken sind Teil der normalen Mund- und Rachenflora, kommen jedoch auch in anderen Körperregionen vor. Die sog. Oral-Streptokokken wiederum setzen sich aus α-hämolysierenden, aber auch β-hämolysierenden bzw. nichthämolysierenden Streptokokken zusammen. Man unterscheidet bei den oralen Streptokokken heute die sog. Mitis-Gruppe (S. mitis, S. oralis, S. sanguis und andere), die Mutans-Gruppe (S. mutans und andere), die Salivarius-Gruppe (S. salivarius und andere) und die Anginosus-Gruppe (S. anginosus u. a.).

Insbesondere Streptokokken der Mitis-Gruppe sind Ursache von infektiöser Endokarditis – vor allem bei Patienten mit Herzklappenfehlern und implantierten Herzklappen –, Meningitis bzw. Hirnabszess und systemische Infektionen, diese bevorzugt bei Patienten mit malignen hämatologischen Krankheiten, insbesondere unter Hochdosis-Zytarabin-Therapie und bei Liegen eines zentralen Venenkatheters.

Therapie

Behandelt wird mit Penicillin G in Kombination mit Gentamicin. Bei Penicillinresistenz muss auf Teicoplanin oder Vancomycin ausgewichen werden. Bei hämatologisch-onkologischen Patienten unter Hochdosis-Zytarabin-Therapie hat sich eine supportive Therapie mit Kortikosteroiden etabliert.

Prophylaxe

Endokarditisprophylaxe, (Kap. Infektiöse Endokarditis bei Kindern und Jugendlichen).

2.4 Akutes rheumatisches Fieber

Definition

Das akute rheumatische Fieber (ARF) ist eine Entzündungsreaktion des mesenchymalen Gewebes, die mit einer Latenz von 2–5 Wochen nach einer Infektion mit β-hämolysierenden Streptokokken der Lancefield-Gruppe A (GAS) in Form einer hyperergisch-allergischen Reaktion auftritt. Bevorzugt betroffen sind die mesenchymalen Anteile der Gelenke, des Herzens und des Gehirns.

Epidemiologie

In den letzten 50 Jahren ist eine eindrucksvolle Änderung der Epidemiologie eingetreten. In den Industrieländern wird das ARF derzeit extrem selten diagnostiziert, hingegen ist es in Entwicklungsländern unverändert eine der schwersten Krankheiten im Kindesalter.

Ätiologie

Das ARF ist eine klassische Folgeerkrankung nach durchgemachter GAS-Tonsillopharyngitis. Die Tatsache, dass es heute in den westlichen Ländern extrem selten geworden ist, scheint einerseits auf erregerspezifische Einflüsse zurückzuführen zu sein, d. h. offensichtlich zirkulieren heute andere, weniger „rheumatogene“ M-Typen als früher (Abschn. 2.1). Andererseits liegen weitere Einflussgrößen vor, die die Empfänglichkeit der Betroffenen beeinflussen. Zu diesen zählen das Alter, der Ernährungszustand, die Jahreszeit, das Klima und vor allem die sozioökonomische Situation. Man weiß heute auch, dass Personen mit bestimmten HLA-Gewebemerkmalen eher zur Entwicklung des ARF prädisponiert sind als andere.

Nur für die intramuskuläre Gabe von Penicillin konnte in amerikanischen Studien aus den 1950er-Jahren nachgewiesen werden, dass sie zur Senkung der ARF-Inzidenz nach GAS-Tonsillopharyngitis beiträgt. In der gegenwärtigen epidemiologischen Situation sehen die aktuellen Leitlinien daher keine Indikation zur antibiotischen Therapie einer GAS-Tonsillopharyngitis, wenn diese nur eine Verhinderung des ARF zum Ziel hätte.

Pathogenese

Im Vordergrund der Diskussion um die Pathogenese steht ein autoimmunologisches Geschehen. Es werden akut entzündliche Veränderungen am Herzen, im periartikulären Gewebe und gelegentlich in der Haut gefunden. Insbesondere die Herzklappen sind ödematös verdickt und infiltriert. In der nachfolgenden Proliferationsphase findet man am Endokard graugelbe, warzenähnliche Proliferationen (Endocarditis verrucosa rheumatica). Im Myokard können sich die Aschoff-Geipel-Knötchen entwickeln, die als pathognomonisch für das rheumatische Fieber gelten. Die in der Abheilungsphase einsetzende fibrotische Umwandlung des entzündeten Gewebes führt zu den gefürchteten Folgen des rheumatischen Fiebers: Die Herzklappen werden verdickt, deformiert und damit funktionsunfähig.

Klinische Symptome

Entsprechend der mesenchymalen Reaktion manifestiert sich das rheumatische Fieber vorwiegend an den Gelenken und am Herzen, seltener am Gehirn und an der Haut.

Die auslösende GAS-Infektion heilt oft unbemerkt ab, so dass ein Zusammenhang mit dem 2–3 Wochen später (erneut) auftretenden Fieber häufig nicht erkannt wird. Das Fieber tritt meist akut mit Temperaturen zwischen 39 und 40 °C auf, gelegentlich aber auch nur als Erhöhung der Nachmittagstemperatur. Das Fieber sinkt unbehandelt nach wenigen Tagen ab und bleibt für längere Zeit subfebril.

Mit dem Temperaturanstieg kommt es bei 50–80 % der Erkrankten zu einem Gelenkbefall unterschiedlicher Intensität. Die Beschwerden variieren von einer kaum bemerkbaren Arthralgie bis zur schwersten Arthritis. Im Gegensatz zur juvenilen idiopathischen Arthritis sind primär die großen Gelenke betroffen; charakteristisch ist der saltatorische Verlauf, d. h. mehrere Gelenke sind in kurzen Abständen nacheinander befallen. Die akute, ausgeprägt schmerzhafte klinische Symptomatik ist für das ARF charakteristisch. Auch unbehandelt heilt die Polyarthritis ohne Defekte aus.

Zu Beginn in der Regel weniger dramatisch, dafür aber umso folgenschwerer ist das ARF mit kardialer Manifestation.

Noch seltener als das ARF an sich ist die zerebrale Beteiligung als Chorea minor (Sydenham) geworden. Dennoch muss sie unverändert in die neurologische Differenzialdiagnose aufgenommen werden. Sie beginnt in der Regel 2–3 Monate nach GAS-Infektion und manifestiert sich durch eine allgemeine Muskelschwäche und extrapyramidale Bewegungsstörungen. Häufig werden die Kinder durch eine schlechte Schrift (ausfahrende Bewegungen) und motorische Unruhe in der Schule auffällig. Entzündliche Zeichen sind weder im Blut noch im Liquor nachweisbar. Auch die Chorea minor heilt ohne spezifische Therapie nach Wochen und Monaten ohne Residuen aus. Eine Karditis kann jedoch auch bei dieser Manifestationsform auftreten.

Diagnose

Die Diagnose ist in unseren Breitengraden schwierig geworden, und möglicherweise werden leichtere Formen ohne Karditis nicht erkannt. Vonseiten der Labordiagnostik finden sich erhöhte BSG und CRP. Durch einen erhöhten Antistreptolysin-O-Titer (AST) oder andere serologische Parameter wird lediglich indirekt eine GAS-Infektion nachgewiesen, nicht jedoch ein akutes Geschehen. Die sog. Rheumafaktoren sind selbstverständlich negativ.

Die Diagnose einer Karditis wird heute durch die Echokardiografie wesentlich erleichtert. Diese Sicherheit entbindet jedoch nicht von der täglichen Auskultation des Herzens bei Verdacht auf ARF. Unverändert ist das EKG (PQ-Verlängerung) die wichtigste ergänzende Untersuchung.

Die „revidierten Jones-Kriterien“ sind nach wie vor die entscheidenden Diagnosekriterien. Für die Diagnose eines ARF sind Hauptkriterien:
  • Karditis

  • Polyarthritis

  • Chorea minor

  • Erythema marginatum

  • Noduli rheumatici

Als Nebenkriterien werden genannt:
  • Fieber

  • Arthralgie

  • Labor: erhöhte BSG und CRP, Leukozytose

  • PQ-Verlängerung im EKG

Mit 2 Hauptkriterien oder 1 Hauptkriterium und 2 Nebenkriterien ist die Diagnose eines rheumatischen Fiebers per definitionem sehr wahrscheinlich. Zusätzlich wird der Nachweis einer GAS-Infektion durch positiven Rachenabstrich und/oder erhöhten bzw. ansteigenden Antistreptolysintiter bzw. andere serologische Parameter gefordert.

Therapie

Sie muss 3 Ziele erfüllen:
  • Linderung der Schmerzen und Hemmung der Entzündung. In früheren Jahren wurde regelhaft 0,1 g Acetylsalicylsäure/kg KG/Tag über 6 Wochen eingesetzt; heute wird eine hochdosierte Behandlung mit Naproxen oder Ibuprofen bevorzugt.

  • Beseitigung evtl. noch vorhandener GAS durch eine entsprechende Behandlung mit Penicillin (in Analogie zur GAS-Tonsillopharyngitis, nfektionen durch β-hämolysierende Gruppe-A-Streptokokken, Therapie).

  • Behandlung der Karditis entsprechend der im Vordergrund stehenden kardialen Symptome.

Rezidivprophylaxe

Die Verhinderung von Reinfektionen mit GAS ist die wichtigste Maßnahme zur Verhinderung des Rezidivs eines ARF. In den Ländern mit hoher Inzidenz an ARF ist die lebenslange Penicillinprophylaxe zwingend notwendig. In den Industrieländern wird die Prophylaxe unterschiedlich lange empfohlen, meist mindestens für 5 Jahre oder bis zum 18. oder 21. Lebensjahr; bei kardialer Beteiligung lebenslang. Als Prophylaxedosis werden 400.000 IE Oralpenicillin täglich oder 1,2 Mio. IE Benzathinpenicillin i. m. 3-wöchentlich empfohlen. Die Prophylaxe-Empfehlungen gelten auch für Patienten mit Chorea minor.

3 Pneumokokken-Infektionen

Definition

Typische durch S. pneumoniae hervorgerufene Krankheiten sind neben der Pneumonie vor allem Otitis media, Mastoiditis, Sinusitis, Meningitis und Sepsis, selten auch Arthritis, Endokarditis und Peritonitis.

Epidemiologie

Die Inzidenz der invasiven Pneumokokken-Infektionen hängt vom Alter des Kindes und von der Immunkompetenz ab. Die Inzidenz ist in den ersten 2 Lebensjahren und bei Personen >60 Jahren am höchsten. Pneumokokken gehören zur normalen Standortflora des oberen Respirationstrakts. Penicillin-resistente Pneumokokken (s. unten) kommen weltweit vor, besonders häufig u. a. in Spanien, Frankreich, Ungarn, Südafrika und den USA. Hochresistente Stämme sind in Deutschland selten. Die Makrolidresistenz beträgt derzeit in Deutschland 15–20 %, regional sogar >30 %!

Ätiologie und Pathogenese

Streptococcus pneumoniae ist ein grampositives, bekapseltes Bakterium. Bisher sind mehr als 90 verschiedene Serotypen bekannt, von denen etwa 8–10 für 85 % der Pneumokokken-Infektionen im Kindesalter verantwortlich sind. Pneumokokken können über den Nasen-Rachen-Raum zu Erregern der Otitis media oder nach Aspiration zu Erregern der Pneumonie werden. Risikofaktoren für eine Pneumokokken-Infektion sind Störungen der lokalen und systemischen Abwehrmechanismen.

Klinische Symptome

Pneumokokken sind im Kindesalter jenseits der Neugeborenenperiode in Deutschland neben Meningokokken die häufigsten Erreger der eitrigen Meningitis gemeinsam mit nichttypisierbaren H. influenzae die häufigsten Erreger der akuten Otitis media. Sie zählen weiterhin zu den häufigsten Erregern der ambulant erworbenen Pneumonie, die radiologisch nicht immer als Lobärpneumonie imponiert, sondern bei jüngeren Kindern sich auch als Bronchopneumonie manifestiert. Systemische Manifestationen wie Sepsis, vereinzelt mit Purpura fulminans und Verbrauchskoagulopathie wie bei der fulminanten Meningokokken-Sepsis, kommen vor, ebenso Koxitis und Arthritis.

Die Laborparameter zeigen bei einer Pneumokokken-Infektion häufig eine Leukozytose mit Linksverschiebung und eine deutliche Erhöhung der Blutsenkungsreaktion und des CRP-Spiegels. Nach einer wirksamen kausalen Therapie bessern sich die klinischen Symptome meist innerhalb von 24–48 h. Komplikationen bei einer inadäquaten Behandlung sind fortgeleitete Entzündungsprozesse wie Mastoiditis, otogene Meningitis, Pleuraempyem und Perikarditis, weiterhin Abszesse in Lunge und Gehirn.

Diagnose und Differenzialdiagnose

Der Erregernachweis gelingt mit der Gram-Färbung, der kulturellen Anzucht aus Blut, Liquor und anderen Körperflüssigkeiten. Heute ist in vielen Labors auch der Nachweis des Erregers (z. B. aus Pleurapunktat) mittels PCR möglich, die üblicherweise das Pneumolysin-Gen als Target benutzt. Die Blutkultur ist nur bei etwa 5 % der Kinder mit einer Pneumokokken-Pneumonie positiv. Differenzialdiagnostisch sollte bei Bauchschmerzen und hohem Fieber auch an eine basale Pneumonie gedacht werden.

Therapie

Das Antibiotikum der Wahl ist bei invasiven Infektionen weiterhin Penicillin G. Man sollte jedoch möglichst jeden isolierten Stamm, zumindest aber jedes Isolat von Patienten mit Meningitis und anderen invasiven Infektionen, auf Penicillinresistenz testen. Stämme mit einem MHK-Wert (minimale Hemmkonzentration) von 0,1–1 mg/l gelten als intermediär und Stämme mit einem Wert ≥2 mg/l als resistent. Als Alternative stehen Cephalosporine der Cefotaxim-Gruppe, die teilweise aber gegen Stämme mit hoher Penicillinresistenz ebenfalls unwirksam sind, Glykopeptidantibiotika (Vancomycin, Teicoplanin), Streptogramine und Oxazolidinone sowie bei Erwachsenen Chinolone zur Verfügung.

Für die orale Therapie z. B. der Otitis media oder der Pneumonie, bei der Pneumokokken als ursächliche Erreger vermutet werden, wird Amoxicillin, 50 mg/kg/Tag empfohlen.

Bei Nachweis von penicillinresistenten Pneumokokken oder Verdacht darauf kann man eine Pneumonie hoch dosiert i. v. mit Penicillin G bzw. Ampicillin behandeln, bei einer akuten Otitis media wird Amoxicillin, 80–90 mg/kg/Tag p. o., oder Ceftriaxon, 1-mal 50 mg/kg KG/Tag für 1–3 Tage i. v., empfohlen. Im Falle einer Meningitis sind initial Cefotaxim oder Ceftriaxon Mittel der Wahl. Eine MHK-Bestimmung des Isolats ist zwingend erforderlich. Bei eingeschränkter Empfindlichkeit gegenüber Cefotaxim oder anamnestischem Verdacht darauf muss zusätzlich mit Vancomycin behandelt werden.

Prophylaxe

Wegen des erhöhten Risikos einer schweren Pneumokokken-Erkrankung ist für alle Kinder bis zu einem Alter von 24 Monaten die Impfung mit einer Konjugatvakzine allgemein empfohlen, die gegen die häufigsten Serotypen schützt. Bei älteren Patienten, bei denen die wiederholte Impfung gegen Pneumokokken aufgrund einer Immundefizienz (bei angeborenen oder erworbenen Immundefekten, z. B. Hypogammaglobulinämie, funktioneller oder anatomischer Asplenie, hämatologischen und neoplastischen Krankheiten, nach Knochenmarktransplantation, bei chronischer Nierenerkrankung) indiziert ist, ist es wahrscheinlich – altersunabhängig – ebenfalls sinnvoll, mit der Konjugatvakzine zu impfen.

Bei einer Asplenie sollte die Immunprophylaxe zumindest bei Kindern in den ersten 5 Lebensjahren durch eine Chemoprophylaxe mit Penicillin V ergänzt werden, in einer Dosierung von 2-mal 200.000–400.000 IE/Tag. Darüber hinaus ist bei einer Operation mit Splenektomie möglichst immer eine partiell milzerhaltende Methode anzustreben.

Prognose

Die Prognose von Pneumokokken-Infektionen ist meist gut. Die Letalität der Meningitis und der Sepsis bei Kindern mit einer Immundefizienz ist jedoch auch im Zeitalter der Antibiotika immer noch hoch. Die Folgeschäden der Pneumokokken-Meningitis sind erheblich. Infektionen mit penicillinresistenten und makrolidresistenten Stämmen führen bei inadäquater Therapie nicht selten zu Komplikationen.

4 Enterokokken-Infektionen

Definition

Enterokokken sind aerob (und fakultativ anaerob) wachsende grampositive Kokken, die mikroskopisch einzeln oder in kurzen Ketten liegen. Die wichtigsten humanpathogenen Spezies sind E. faecalis und E. faecium. Natürliches Reservoir ist der Gastrointestinaltrakt des Menschen. Enterokokken sind sehr umweltstabil. Diese sog. hohe Tenazität trägt wesentlich zu ihrer Bedeutung als einer der wichtigsten Erreger nosokomialer Infektionen bei. Die häufigsten Manifestationen von Enterokokken-Infektionen sind Bakteriämien, Harnwegsinfektionen und Wundinfektionen.

Klinische Symptome

Enterokokken sind typische Erreger von nosokomialen (undopportunistischen) Infektionen bei Patienten mit Risikofaktoren wie Immunsuppression bzw. Immundefekten (Hämatologie, Onkologie, Organ-, Stammzelltransplantation, Frühgeburtlichkeit etc.), einliegenden Fremdkörpern (Gefäßkatheter, Ventrikelkatheter, Blasenkatheter; Gefäß- oder Endoprothesen etc.), langer Hospitalisationsdauer und intensiven Antibiotikavorbehandlungen (insbesondere mit Cephalosporinen). Die Bedeutung von Enterokokken bei intraabdominellen Infektionen (Peritonitis, Cholangitis, Cholezystitis, intraabdominelle Abszesse) und Wund- oder Weichgewebe-Infektionen bleibt häufig ungewiss, da hier oft polymikrobielle Mischinfektionen vorliegen. Seltene Organinfektionen sind Meningitis, septische Arthritis und Osteomyelitis, vor allem in Zusammenhang mit chirurgischen Eingriffen und bei eingelegtem Fremdmaterial (Shunts, Gelenksimplantate etc.). Der Nachweis von Enterokokken aus Atemwegssekreten weist lediglich auf eine Kolonisation und nicht notwendigerweise auf eine Infektion hin.

Diagnose

Beweisend für eine Enterokokken-Infektion ist nur der Nachweis des Erregers in primär sterilem Material (z. B. Blut- oder Liquorkultur, Punktionsurin). Der Nachweis in Haut-, Wund-, Rektalabstrichen bzw. Atemwegssekreten zeigt lediglich die Besiedlung an.

Therapie

Enterokokken sind intrinsisch resistent gegenüber allen Cephalosporinen; sie sind ebenfalls resistent gegen Clindamycin und Isoxazolylpenicilline (z. B. Flucloxacillin). Die In-vitro-Empfindlichkeit gegenüber Aminoglykosiden ist eingeschränkt (sog. Low-level-Resistenz), daher muss eine Kombinationstherapie mit zellwandwirksamen z. B. β-Laktam-Antibiotika durchgeführt werden. Durch den synergistischen Effekt der Kombinationstherapie wird die Low-level-Resistenz klinisch unbedeutend. Bei Vorliegen einer High-level-Resistenz dagegen ist der Einsatz von Aminoglykosiden nicht sinnvoll. Um dies entscheiden zu können, ist insbesondere bei schweren systemischen Enterokokken-Infektionen die Bestimmung der minimalen Hemmkonzentration (MHK) vom mikrobiologischen Labor anzufordern bzw. zu erfragen.

Mittel der Wahl für unkomplizierte Infektionen durch den (häufigeren) Vertreter E. faecalis (z. B. Harnwegsinfektionen) ist Ampicillin (i. v.) oder Amoxicillin (p. o.); E. faecium dagegen ist in den meisten Fällen gegen Ampicillin wie auch gegen Imipenem resistent. Harnwegsinfektionen können fast immer mit einer Monotherapie aus Nitrofurantoin oder Fosfomycin behandelt werden, da die Resistenzraten in der Regel noch sehr niedrig liegen. Bei entsprechender Resistenzlage kommen ansonsten alternativ nur Vancomycin bzw. Teicoplanin oder Linezolid infrage.

Komplizierte Blutstrom- oder Fremdkörperinfektionen (z. B. Endokarditis oder Protheseninfektionen) werden kombiniert mit einem β-Laktam-Antibiotikum (bei Empfindlichkeit in erster Linie hochdosiertes Ampicillin) und einem Aminoglykosid (bevorzugt Gentamicin) behandelt. Die Therapiedauer bei Endokarditis beträgt in der Regel 4–6 Wochen. Bei anderen Infektionen ist der Infektionsort und die Grundkrankheit für die Therapiedauer entscheidend, bei komplizierten Organinfektionen werden in der Regel ebenfalls 4–6 Wochen empfohlen. Bei Fremdkörperinfektionen ist eine entscheidende Frage, ob der Fremdkörper entfernt werden kann oder nicht. Bei systemischen Infektionen wird die Aminoglykosidtherapie in der Regel über mindestens 2 Wochen für notwendig erachtet, bei schweren Verläufen auch länger. Bei mehrtägiger oder gar längerer Therapiedauer (oder eingeschränkter Nierenfunktion) ist es notwendig, regelmäßig Serumspiegelkontrollen (mindestens wöchentlich) (Talspiegel) durchzuführen.

Vancomycinresistente Enterokokken (VRE) sind insbesondere ein Problem für Patienten, die lange Hospitalisierungszeiten, Intensivtherapie, wiederholte oder prolongierte Antibiotikatherapie als Riskofaktoren aufweisen, oder in Einheiten behandelt werden, auf denen solche Patienten betreut werden (Intensivstation, KMT-Station etc.). Vancomycin-Resistenz ist definiert als eine Vancomycin-MHK von größer 32 μg/ml. Sie findet sich häufiger unter E.-faecium- als unter E.-faecalis-Isolaten. Es gibt unterschiedliche Genotpyen, die Glycopeptid-Resistenz vermitteln. Besonders häufig finden sich die VanA- und VanB-Resistenz. Der VanA-Typ ist hochgradig resistent gegenüber Vancomycin und Teicoplanin. Die anderen Van-Typen weisen eine unterschiedliche Resistenz gegen Teicoplanin auf. VanB-, VanE-, VanF- und VanG-Typen sind in vitro gegenüber Teicoplanin empfindlich, allerdings können sich unter der Therapie rasch Resistenzen entwickeln. Daher sollte Teicoplanin trotz nachgewiesener In-vitro-Sensibilität (z. B. VanB) wegen der Möglichkeit der Induktion einer Resistenz unter Therapie möglichst nicht verwendet werden.

Zur antibiotischen Therapie von VRE-Infektionen wird derzeit eine hochdosierte Kombinationsbehandlung aus Ampicillin und Aminoglykosid (Gentamicin oder Streptomycin) empfohlen, vorausgesetzt entsprechende Empfindlichkeitstestungen liegen vor. Alternativ können Linezolid bzw. Daptomycin und Tigecyclin eingesetzt werden, die im Kindesalter allerdings nicht zugelassen sind und für die auch nur wenig klinische Erfahrung besteht.

Prophylaxe und Prävention

Zur Prävention von Enterokokken-Infektionen ist einerseits das Vermeiden oder Minimieren von Risikofaktoren, andererseits eine konsequente Krankenhaushygiene entscheidend. Nicht genug betont werden kann die Notwendigkeit eines restriktiven Einsatzes von Cephalosporinen sowie Vancomycin bzw. Teicoplanin. Effektive Maßnahmen zur Kontrolle von VRE-Infektionen sind nicht unumstritten; üblicherweise wird empfohlen, kolonisierte Patienten zu isolieren bzw. zu kohortieren. Unklar ist, ob und wann Screening-Untersuchungen durchgeführt werden sollten. Eine Kolonisierung mit VRE kann aufgrund fehlender Sanierungsmöglichkeiten Monate bis Jahre andauern.

Literatur

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015

Authors and Affiliations

  1. 1.Klinik und Poliklinik für Kinder- und JugendmedizinUniversitätsklinikum Carl Gustav Carus DresdenDresdenDeutschland
  2. 2.MainzDeutschland
  3. 3.BerlinDeutschland

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