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Schadstoffe und Atemwegserkrankungen bei Kindern und Jugendlichen

  • Erika von MutiusEmail author
  • Joachim Heinrich
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Part of the Springer Reference Medizin book series (SRM)

Zusammenfassung

Mehrere schwere Smogepisoden in den USA 1930 und 1948 sowie 1952 in London, die zu einem Anstieg der Mortalität respiratorischer Krankheiten geführt haben, zeigten die mögliche Gefährdung weiter Schichten der Bevölkerung durch extrem hohe Luftschadstoffbelastungen auf. Obwohl seitdem die Schadstoffkonzentrationen deutlich gesunken sind, ist die Besorgnis geblieben. Dies hat zu einer regen Forschungstätigkeit geführt, wobei jedoch in den letzten Jahren zunehmend erkannt wurde, dass nicht nur eine Schadstoffbelastung der Außenluft von Bedeutung sein könnte, sondern dass die allgemeinen Lebensbedingungen und die Schadstoffbelastung in Innenräumen, in welchen sich die meisten Menschen zu 70–90 % ihrer Zeit aufhalten, eine mindestens genauso große Beachtung erhalten sollten. Insbesondere kommt der passiven Tabakrauchexposition die größte Bedeutung bei der Entstehung von Atemwegskrankheiten im Kindesalter zu. Bei den Schadstoffen PM2,5 und NO2 ist ein kausaler Zusammenhang mit der Entstehung von Asthma bronchiale, allergischer Sensibilisierung und Heuschnupfen nicht eindeutig gezeigt worden, allerdings können sie Asthmaanfälle auslösen.

1 Einleitung

In der 2. Hälfte des letzten Jahrhunderts sind mögliche Folgen einer Schadstoffbelastung der Umwelt zunehmend in den Blickpunkt der medizinischen wie auch der öffentlichen Diskussion geraten. Mehrere schwere Smogepisoden in den USA 1930 und 1948 sowie 1952 in London, die zu einem Anstieg der Mortalität respiratorischer Krankheiten geführt haben, zeigten die mögliche Gefährdung weiter Schichten der Bevölkerung durch extrem hohe Luftschadstoffbelastungen auf. Obwohl seitdem die Schadstoffkonzentrationen aufgrund legislativer Schritte in Westeuropa, den USA, Kanada und anderen Industrienationen deutlich gesunken sind, ist die Besorgnis geblieben, dass Nebenprodukte der Industrialisierung, die durch Bautätigkeit, neuartige Industriezweige und vermehrte Verkehrsbelastung entstanden sind, in die Umwelt abgegeben werden und dadurch sowohl das ökologische Gleichgewicht stören als auch die menschliche Gesundheit, insbesondere von Kindern, gefährden. Dies hat zu einer regen Forschungstätigkeit geführt, wobei jedoch in den letzten Jahren zunehmend erkannt wurde, dass nicht nur eine Schadstoffbelastung der Außenluft von Bedeutung sein könnte, sondern dass die allgemeinen Lebensbedingungen und die Schadstoffbelastung in Innenräumen, in welchen sich die meisten Menschen zu 70–90 % ihrer Zeit aufhalten, eine mindestens genauso große Beachtung erhalten sollten. Insbesondere kommt der passiven Tabakrauchexposition die größte Bedeutung bei der Entstehung von Atemwegskrankheiten im Kindesalter zu. Die folgenden Abschnitte werden sich folglich zunächst mit der Bedeutung der Innenraumbelastung befassen, um dann die potenziellen Effekte anderer Schadstoffe in der Außenluft zu diskutieren.

2 Innenraumbelastung

2.1 Passivrauchen

Die Effekte des Passivrauchens auf den Atemwegstrakt von Kindern sind eingehend untersucht worden. Tabakrauch ist ein komplexes Gemisch aus verschiedenen Gasen und Partikeln. Mit der Zahl der Raucher, der Anzahl der gerauchten Zigaretten und geringem Lüften erhöhen sich die Konzentrationen von Stäuben, Nikotin, polyzyklischen Kohlenwasserstoffen, Kohlenmonoxid, Stickstoffdioxid und vielen anderen Substanzen in Innenräumen. Unter anderem konnte gezeigt werden, dass in Wohnungen mit mindestens 2 starken Rauchern der amerikanische 24-h-Grenzwert für Schwebstaub von 260 μg/m3 überschritten wird.

Ein über viele unabhängige Studien konsistenter, schädlicher Effekt des Passivrauchens auf die respiratorische Gesundheit von Kindern, insbesondere das Auftreten von Krankheiten des unteren Atemtrakts, wie Bronchitiden und Pneumonien vor allem im Säuglings- und Kleinkindalter, ist nachgewiesen. Bei älteren Kindern konnte wiederholt eine geringe, aber statistisch signifikante Einbuße der Lungenfunktion passivrauchexponierter Kinder aufgezeigt werden. Auch findet sich ein kausaler Zusammenhang zwischen Passivrauchbelastung und Auslösung obstruktiver Beschwerden bei asthmakranken Kindern. Schließlich gibt es auch zahlreiche Hinweise darauf, dass die Passivrauchbelastung ein kausaler Faktor für die Neuentstehung von Asthma bronchiale im Kindesalter ist. In Schottland ist gezeigt worden, dass die Einführung des Rauchverbots in öffentlichen Räumen zu einer signifikanten Abnahme der Krankenhauseinweisungen wegen Asthma führt.

2.2 Mütterliches Rauchen

Die meisten Studien haben eine klare Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen steigender Zahl gerauchter Zigaretten und dem Risiko der Kinder aufgezeigt, Krankheiten des unteren Atemtrakts zu entwickeln. Daher erscheint es auch plausibel, dass die Effekte in der Regel stärker sind, wenn die Mutter raucht, als wenn der Vater raucht. Dies kann an einer stärkeren Exposition des Kindes durch den engeren Kontakt mit der Mutter liegen oder daran, dass die meisten rauchenden Mütter bereits in der Schwangerschaft rauchten und so das schädigende Agens bereits in utero wirksam war.

Die Folgen mütterlichen Rauchens während der Schwangerschaft auf die Lungenfunktion Neugeborener wurden bei 80 Säuglingen kurz nach der Geburt (im Schnitt 4,2 Wochen später) untersucht. Die Rauchgewohnheiten der Mütter wurden sowohl mittels Fragebögen als auch mittels objektiver Parameter, nämlich der Nikotinkonzentration im Urin, bestimmt. Im Vergleich zu gesunden Kindern waren bei Säuglingen rauchender Mütter die forcierten exspiratorischen Flusswerte signifikant eingeschränkt. Da diese Lungenfunktionsmessungen kurz nach der Geburt stattfanden und für eine kurzzeitige Passivrauchexposition der Kinder in multivariaten statistischen Modellen adjustiert wurden, ist davon auszugehen, dass diese Einbußen tatsächlich die Auswirkung einer Rauchexposition in utero widerspiegeln, die zu einer Verringerung des Atemwegskalibers führen könnte. Diese schädigenden Effekte sind bis zum Alter von 18 Monaten nachgewiesen worden. Doch vieles spricht dafür, dass sie weitaus länger bestehen bleiben.

Der Zusammenhang zwischen mütterlichem Rauchen und nachfolgenden respiratorischen Krankheiten der Kinder ist ferner in einer großen prospektiven Geburtskohortenstudie in den USA untersucht worden. Wiederum wurden die Rauchgewohnheiten der Mütter mittels Fragebögen und Nikotinmessungen im Nabelschnurblut vorgenommen. Das Auftreten von obstruktiven Bronchitiden und anderen Krankheiten des unteren Atemtrakts wurde von Studienärzten sorgfältig dokumentiert. Im Vergleich zu Kindern nicht rauchender oder nur leicht rauchender Mütter war das Risiko, im 1. Lebensjahr Krankheiten des unteren Atemtrakts zu entwickeln, bei Kindern, deren Mütter stark, d. h. mehr als 20 Zigaretten am Tag rauchten, um das fast 2-Fache erhöht. Der Anteil der symptomatischen Kinder war größer, wenn die Mutter während der Schwangerschaft und danach stark rauchte, als wenn sie nur nach der Geburt rauchte (46,2 % vs. 36,4 %, p < 0,03). Auch erhöhte sich das Risiko, wenn das Kind zu Hause und nicht im Hort betreut wurde, was auf die Bedeutung modifizierender Einflussfaktoren, die die tatsächliche individuelle Tabakrauchexposition bestimmen, hinweist. Andererseits ist jedoch auch gezeigt worden, dass rauchende Betreuer in Kinderhorten oder Kindergärten auch das Risiko des Auftretens von Bronchitiden und Pneumonien in den ersten 3 Lebensjahren erhöhen. Das Rauchverhalten der Mutter war nicht nur mit der Entwicklung obstruktiver und nichtobstruktiver Bronchitiden assoziiert, sondern auch mit einem früheren Beginn der Symptomatik.

2.3 Passivrauchen und Asthma bronchiale

Es könnte vermutet werden, dass vorwiegend das Auftreten viral assoziierter obstruktiver Säuglingsbronchitiden durch eine Passivrauchexposition gefördert wird. Umfangreiche Geburtskohortenstudien haben aber aufgezeigt, dass auch das Risiko der Entstehung eines Asthma bronchiale erhöht wird. Kinder rauchender Mütter mit geringer Schulbildung hatten ein 2,5-mal höheres Risiko, im Alter von 6 Jahren ein Asthma aufzuweisen, als Kinder, deren Mütter in der Schwangerschaft und im 1. Lebensjahr nicht geraucht bzw. die eine bessere Schulbildung erhalten hatten. In einer britischen Geburtskohortenstudie, welche über 9000 Kinder bis zum Alter von 10 Jahren nachverfolgte, fand sich eine Erhöhung des Risikos, eine obstruktive Bronchitis zu entwickeln, um 14 %, wenn die Mutter mindestens 4 Zigaretten pro Tag rauchte. Dieses Risiko stieg auf 49 % an, wenn die Mutter mehr als 14 Zigaretten pro Tag rauchte.

Eine kürzlich publizierte Metaanalyse hat 79 prospektive Studien zu diesem Thema analysiert. Prä- oder postnatale Passivrauchexposition war mit einer 30- bis 70-prozentigen Erhöhung des Risikos, obstruktive Atemwegsbeschwerden zu entwickeln, assoziiert. Ähnlich fielen die Risikoabschätzungen für Asthma bronchiale aus: Es ergab sich eine 21- bis 85-prozentige Erhöhung des Risikos.

Es gibt auch eine Interaktion zwischen mütterlichem Rauchen und aktivem Rauchen während der Adoleszenz. Die kalifornische Children’s Health Study zeigte eine um 10 % erhöhte Asthmainzidenz bei Jugendlichen auf, die selbst nicht rauchten, deren Mutter aber während der Schwangerschaft geraucht hatte. Bei rauchenden Jugendlichen von nichtrauchenden Eltern erhöhte sich das Asthmarisiko um 60 %. Hingegen wiesen aktiv rauchende Jugendliche, die auch in utero exponiert waren, ein 8- bis 10-faches Asthmarisiko auf.

Neuere Studien zeigen aber auch die Bedeutung der Gen-Umwelt-Interaktionen in diesem Kontext auf. Es gibt Polymorphismen in den Genen der Isoformen der Glutathion-S-Transferase, eines Enzyms, welches bei der Detoxifikation von Tabakrauch und anderen Umweltnoxen eine entscheidende Rolle spielt. Genetische Varianten, die zu mangelnden Spiegeln dieses Enzyms führen, prädisponieren Erwachsene und Kinder im besonderen Maß dazu, bei Passivrauchexposition ein Asthma bronchiale und erhebliche Einbußen in der Lungenfunktion zu entwickeln. Es gibt aber zahlreiche andere Gene (z. B. CD14, ORMDL3/GSDMB, IL10, IL13, ILR1N), die die schädigende Wirkung der zahlreichen im Passivrauch enthaltenen Inhaltsstoffe modifizieren.

Untersuchungen, die auch objektive Parameter, die eng mit Asthma assoziiert sind, wie die bronchiale Hyperreaktivität oder die atopische Sensibilisierung, gemessen haben, könnten zum Verständnis der Effekte des Passivrauchens weiter beitragen. In Italien wurden in einer Querschnittsstudie an über 1200 Schulkindern die Auswirkungen der Passivrauchbelastung auf die bronchiale Reaktivität auf Methacholin untersucht. Bei Mädchen, nicht jedoch bei den Buben, fand sich eine Dosis-Wirkungs-Beziehung mit der Anzahl der von der Mutter gerauchten Zigaretten. Dieser Effekt wurde verstärkt in Familien, in denen der Vater eine geringe Schulbildung aufwies und in denen viele Personen auf engem Raum zusammenlebten. In einer Freiburger Untersuchung war die Schwankung des Peak-Flow mit mütterlichen Rauchgewohnheiten sowohl bei nichtatopischen, asthmatischen als auch bei asymptomatischen Kindern assoziiert. In der Gruppe der atopischen Kinder fanden sich Hinweise, dass Mütter nach Auftreten der Beschwerden bei ihren Kindern ihre Rauchgewohnheiten änderten – ein methodisches Problem, welches in einigen Studien die tatsächlichen Effekte der Passivrauchbelastung verschleiert haben könnte. Im Gegensatz zu den Studien, die einen Effekt der Passivrauchbelastung auf das Vorliegen einer bronchialen Hyperreaktivität aufzeigen, sind die Zusammenhänge mit der atopischen Sensibilisierung weniger deutlich und widersprüchlicher. Manche Untersucher berichteten über einen erhöhten Gesamt-Immunglobulin-E-Wert (IgE-Wert), eine vermehrte Eosinophilie und eine verstärkte atopische Sensibilisierung, die andere Untersucher jedoch nicht reproduzieren konnten.

Seit der Einführung des Rauchverbots sind die Krankenhausaufnahmen wegen Asthmas sowohl bei Erwachsenen als auch Kindern rückläufig. In Schottland z. B. fiel die Rate um 18 % pro Jahr unabhängig vom Alter der Kinder, Geschlecht, Herkunft aus der Stadt oder vom Land und dem Sozialstatus der Familie.

3 Luftschadstoffbelastung

3.1 Luftschadstoffe

Feinstaub

Stäube bestehen aus einer komplexen Mischung organischer und anorganischer Substanzen verschiedener Größe. Stäube, die Verbrennungsprozessen entstammen, sind in der Regel saurer und kleiner und können daher leichter in die unteren Atemwege gelangen als Staubpartikel, die vom Straßen- oder Bodenstaub abstammen. Die Toxizität der Partikel variiert mit ihrer Größe und chemischen Zusammensetzung. Partikel mit einem Durchmesser unter 10 μm (PM10) gelangen in die unteren Atemwege, wohingegen größere Partikel in den extrathorakalen Atemwegen deponiert werden. PM10 wird im deutschen Sprachgebrauch gemeinhin als Feinstaub bezeichnet und spielt in der laufenden öffentlichen Debatte zu Verkehrsabgasen und Gesundheit neben Stickstoffdioxid die entscheidende Rolle. Innerhalb der einatembaren Partikel des PM10-Feinstaubs unterscheiden sich die feinen (<2,5 μm) (PM2,5-Feinstaub) von den ultrafeinen (<0,1 μm) Partikeln hinsichtlich ihrer physikochemischen Eigenschaften wie auch möglicherweise hinsichtlich ihrer Effekte. In letzter Zeit ist zudem viel diskutiert worden, ob der Partikelmasse oder der absoluten Anzahl der Partikel eine größere Rolle bei der Schadstoffwirkung zukommt.

Ozon

Ozon ist eine stark oxidierende Substanz, welche durch photochemische Reaktionen dann entsteht, wenn ultraviolettes Licht auf Vorläufersubstanzen wie NOx und polyzyklische Kohlenwasserstoffe trifft. Vom späten Frühjahr bis zum Frühherbst werden Stickstoffoxide, welche vorwiegend von Kraftfahrzeugen emittiert werden, bei Sonnenschein zu Ozon umgewandelt. In der Nähe vielbefahrener Straßen wird Ozon jedoch wieder durch NO, welches ebenfalls von Kraftfahrzeugen emittiert wird, abgebunden, sodass häufig die höchsten Ozonkonzentrationen in städtischen Vororten im Windgefälle großen Verkehrsaufkommens zu finden sind. Ozonkonzentrationen steigen typischerweise am Morgen, einige Stunden nach dem morgendlichen Stoßverkehr, an und erreichen die höchsten Werte am späten Nachmittag.

Stickstoffdioxid

In der Außenluft entsteht Stickstoffdioxid vorwiegend durch Verbrennung fossiler Brennstoffe in Kraftwerken und Kraftfahrzeugen und Oxidation von Stickstoffmonoxid. Im Innenraum entstehen Stickoxide aber auch durch Innenraumquellen, wie die Emissionen von offenen Gasflammen zum Kochen oder Heizen oder die Emissionen beim Tabakrauchen. Stickstoffdioxid ist ein stark oxidierendes Gas. Im Gegensatz zu den Konzentrationen des Schwefeldioxids, die in den letzten Jahrzehnten deutlich abgenommen haben, ist ein derartiger Trend für Stickstoffdioxid nicht zu bemerken.

Schwefeldioxid

Schwefeldioxid ist ein natürlicher Bestandteil fossiler Brennstoffe und wird daher durch verschiedenartige Verbrennungsprozesse in die Umwelt abgegeben. Da bei schwefeldioxidhaltigen Verbrennungsprozessen auch Partikel entstehen, sind die Schadstoffkonzentrationen von Stäuben und Schwefeldioxid häufig eng korreliert. Bis Ende der 1960er-Jahre wurde Schwefeldioxid meist von Schornsteinen mit relativ geringer Höhe ausgestoßen, was zu einer raschen Deposition von SO2 am Boden mit nachfolgender chemischer Reaktion mit unterschiedlichen Substanzen geführt hat. Aufgrund verschiedener legislativer Initiativen wurden in den nachfolgenden Jahren höhere Schornsteine und Kamine gebaut, um die lokalen Schwefeldioxidkonzentrationen zu verringern. Dies führte jedoch dazu, dass Schwefeldioxid weniger durch Bodensubstanzen gebunden wurde, sodass die Emissionen größere Höhen erreichten und länger in der Luft verweilten. Wenn Schwefeldioxid sich dann in Flüssigkeiten auflöst oder an Partikel bindet, laufen verschiedene Oxidationsprozesse ab, die von der Konzentration und Mixtur der einzelnen Schadstoffe, von Temperatur und Sonnenlichtintensität und anderen Faktoren abhängen. Aus diesen Reaktionen entstammen saure Aerosole. In Gegenden, in denen Verkehrsemissionen den Hauptanteil der sauren Vorläufersubstanzen liefern, ist Nitrat ein wesentlicher Bestandteil der sauren Aerosole. Durch den Ersatz schwefelhaltiger Kohle mit anderen Energieträgern bei der Verbrennung und die Entschwefelung von Kraftwerksabgasen hat die SO2-Konzentration in der Außenluft in allen europäischen Ländern drastisch abgenommen und saure Aerosole spielen in gesundheitlicher Hinsicht heutzutage kaum noch eine Rolle.

3.2 Auswirkungen der Luftschadstoffbelastung auf den Respirationstrakt des Kindes

Feinstaub

Die renommierte amerikanische Six Cities Study zeigte einen Zusammenhang zwischen Prävalenz der Bronchitis und des chronischen Hustens und einer Exposition gegenüber Gesamtschwebstaub auf. Das Risiko, eine Bronchitis oder einen chronischen Husten zu entwickeln, stieg auf das 2,3- bzw. 3,4-Fache innerhalb der beobachteten Konzentrationen von 43,1–80 μg/m3 Gesamtschwebstaub. Dieser Anstieg war signifikant für die Konzentration von Partikeln mit einem Durchmesser von weniger als 15 μm. Ähnliche Ergebnisse wurden in einer umfangreichen Schweizer Studie an über 4000 Schulkindern gefunden. Es wurde jedoch kein Zusammenhang zwischen einer Exposition gegenüber Schwebstaub, NO2 oder SO2 und der Prävalenz von persistierenden, giemenden Atemgeräuschen (wheezing) oder Asthma beobachtet. Ergebnisse aus einer Meta-Analyse von Ergebnissen großer europäischer Geburtskohorten, die als die qualitativ hochwertigste Studien anzusehen sind, zeigen statistisch signifikant erhöhte Risiken für Pneumonien und PM10, aber nicht für Otitiden, Pseudokrupp und Asthma bei Kindern in Abhängigkeit von PM10 und PM2,5.

Bei manifesten Asthmatikern kann eine Umweltbelastung mit lungengängigem Feinstaub sehr wohl zu einer Exazerbation der Krankheit beitragen. In Birmingham, England, fand sich ein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen Konzentration des „black smoke“ und Krankenhausaufnahmeraten wegen Asthmas während zweier Winterperioden. Der Effekt kann als ein 19 %iger Anstieg der Aufnahmeraten pro Tag pro Anstieg der Staubkonzentration um 20 μg/m3 zusammengefasst werden. Ähnliche Befunde wurden in Seattle, USA, erhoben. Hier wurde das Risiko als ein 14 %iger Anstieg der Asthmaaufnahmeraten pro Tag pro durchschnittlichem Anstieg der PM10-Konzentration um 30 μg/m3 über die letzten 4 Tage ausgedrückt.

Neben dem PM10-Feinstaub spielen die PM2,5-Partikel insbesondere bei der Entstehung kardiovaskulärer Erkrankungen die entscheidende Rolle. Allerdings haben beide Partikelkomponenten bei der Entstehung von allergischen und asthmatischen Erkrankungen nur eine untergeordnete Bedeutung.

Ozon

Die Reaktion auf Ozon weist eine große interindividuelle Variabilität auf, selbst in homogenen Studienpopulationen, die aus sorgfältig ausgewählten gesunden Freiwilligen bestehen. Ungefähr 10–20 % der Bevölkerung sind ozonempfindlich und entwickeln nach Ozonexposition Einschränkungen der Lungenfunktion (forcierte Vitalkapazität [FVC] und FEV1), wohingegen die restlichen Personen unempfindlich sind. Intraindividuell sind sowohl die vermehrten Atemwegsbeschwerden als auch die Lungenfunktionseinbußen weitestgehend reproduzierbar. Die Gründe, warum nur ein kleiner Teil der Bevölkerung auf eine Ozonbelastung reagiert, sind derzeit unbekannt. Es findet sich ferner bei den betroffenen Personen kein klarer Zusammenhang zwischen dem Ausmaß der Lungenfunktionseinbußen, dem Ausmaß der gesteigerten bronchialen Reaktivität und den verschiedenen Markern der Entzündungsreaktion in den Atemwegen. Allerdings ist wiederholt gezeigt worden, dass Raucher nicht auf Ozon reagieren. Atopische und asthmatische Personen reagieren auf Ozon ebenso sensibel wie gesunde Nichtraucher, jedoch zeigen sie im Gegensatz zur Exposition mit SO2 oder NO2 keine verstärkte Antwort auf die Ozonexposition. Bei allen ozonempfindlichen Personen gilt, dass Effekte erst dann gesehen werden, wenn die Probanden leichter bis mittlerer körperlicher Belastung unterworfen werden.

Um reale Umweltbedingungen zu simulieren, wurden verschiedene Studienprotokolle entwickelt, die Probanden über eine Dauer von 1–2 Stunden unterschiedlichen Ozonkonzentrationen aussetzten. Sie fanden in konsistenter Weise Einschränkungen der Lungenfunktion (FVC und FEV1) unter ansteigenden Ozonkonzentrationen von 0,21–0,4 ppm. In einigen städtischen Bereichen bleiben Ozonwerte aber häufig über mehrere Stunden erhöht. Studienprotokolle, die eine längere Expositionsdauer von 6–8 Stunden unter körperlicher Belastung der Probanden verwendeten, fanden dann auch Effekte ab Konzentrationen um 0,08 ppm.

Einige Studien haben einen Anstieg der bronchialen Reaktivität auf Methacholin oder Histamin, nicht aber nach Laufbelastung nach einmaliger Exposition mit Ozon im Bereich von 0,12–0,6 ppm gezeigt. Wiederum fand sich kein Unterschied für die Induktion der bronchialen Reaktivität zwischen Gesunden und Asthmatikern. Bei den meisten Probanden war der Anstieg der Reaktivität am nächsten Tag wieder verschwunden, nur bei 2 Personen blieb die gesteigerte Reaktivität auch nach 1 Woche noch nachweisbar. Allerdings zeigten die Resultate zweier weiterer Studien, dass Asthmatiker nach einmaliger Ozonbelastung mit einer gesteigerten bronchialen Reaktivität auf Allergenprovokation reagieren. Dies konnte in einer der Studien auch bei Probanden mit allergischer Rhinitis, wenn auch in geringerem Umfang, gezeigt werden.

In Los Angeles fiel auf, dass die Ozonempfindlichkeit der Probanden von der Jahreszeit abhing. Sie waren am Ende der Sommerzeit mit hohen Ozonwerten weniger sensibel als im Winter, wenn die Ozonbelastungen gering waren. Weitere Klimakammerstudien haben bestätigt, dass bei mehrmaliger Ozonexposition eine Toleranzinduktion oder Adaptation stattfindet. Mehrere Studien, die die Ozonbelastung über 4–5 Tage wiederholten, fanden, dass die stärksten Einbußen der FVC und des FEV1 am 2. Belastungstag auftraten und dass diese Parameter am 5. Tag wieder zu ihrem Ausgangswert zurückgekehrt waren. Wenn keine weiteren Ozonbelastungen vorgenommen werden, bleibt dieses verminderte Ansprechen auf Ozon für die nächsten 4–7 Tage bestehen, um dann wieder auf seine Ausgangslage zurückzukehren.

Es ist unklar, ob die nach einmaliger Ozonbelastung gesteigerte bronchiale Reaktivität ebenfalls eine Adaptation aufweist. Verschiedene Studien, die relativ hohe Ozonkonzentrationen (0,4 ppm) wiederholt anwendeten, fanden widersprüchliche Resultate. Bei den meisten Probanden fand eine Restitutio ad integrum statt, nur in einer Untersuchung fand sich bei 11 von 17 untersuchten Probanden ein Weiterbestehen der gesteigerten bronchialen Reaktivität am 5. Tag der Exposition. Letztlich werden nur epidemiologische Untersuchungen die aus diesen Studien resultierenden Fragen, ob Ozon eine bronchiale Reaktivität langfristig bei Gesunden induzieren und somit das Neuauftreten eines Asthma bronchiale hervorrufen kann, beantworten können.

Andere Untersuchungen haben sich mit der Frage beschäftigt, ob eine vermehrte Ozonbelastung zu einer Exazerbation eines Asthma bronchiale führt. In Kanada wurden in den Sommermonaten positive Korrelationen mit der Ozonbelastung vom Vortag gefunden. Ein Anstieg der maximalen 1-Stunden-Ozonkonzentration um 0,05 ppm während der Monate Juli–August war mit einem signifikanten 8,3 %igen Anstieg der Einweisungsrate für Asthma bronchiale bei Kindern assoziiert. Andere kanadische und amerikanische Studien haben diesen Zusammenhang zwischen Ozonbelastung und Einweisungen wegen Asthma bronchiale bestätigt.

Einige epidemiologische Untersuchungen an Kindern und Erwachsenen, die ihre Sommerferien in Ferienlagern verbrachten, fanden ähnliche Zusammenhänge, wie die in den Klimakammerstudien beschriebenen. Auch in diesen Studien waren die wiederholten Ozonbelastungen der Außenluft mit Einschränkungen der Lungenfunktion assoziiert. Das Ausmaß dieser Einschränkungen war meist gering. In Mexiko-Stadt, wo die Ozongrenzwerte regelmäßig überschritten werden, wurden Schulkinder untersucht, die bei Ozonkonzentrationen der Außenluft von 0,15–0,36 ppm einer Laufbelastung unterzogen wurden. Obwohl diese Kinder zuvor im Alltagsleben hohen Ozonbelastungen ausgesetzt waren, reagierten sie dennoch in ähnlicher Weise mit Lungenfunktionseinbußen, wie in Klimakammerstudien gezeigt wurde. Allerdings waren diese Veränderungen nur passager und reversibel nach Abnahme der Ozonkonzentrationen. Die Langzeitbedeutung dieser Befunde bleibt folglich unklar.

Auch bei der Ozonexposition scheint der genetischen Disposition für die Glutathion-S-Transferase eine modifizierende Rolle zuzukommen. Bei Mangelvarianten und Ozonexposition ist ein erhöhtes Asthmarisiko beschrieben worden. Die Gabe von Antioxidanzien in der Ernährung könnte diesem Effekt möglicherweise entgegenspielen.

Stickstoffdioxid

Etwa 20 kontrollierte Humanexpositionsstudien haben die kurzzeitigen und mittelfristigen Effekte einer NO2-Exposition auf die Verengung der Atemwege bei erwachsenen Asthmatikern untersucht. Diese Studien fanden mehrheitlich adverse Effekte teils auch bei Expositionen, wie sie in hoch belasteten Regionen nahe an sehr verkehrsreichen Straßen in Spitzenzeiten auftreten können. Eine kontrollierte Studie verdeutlicht exemplarisch die Ergebnisse bei einer kombinierten Exposition von NO2 und anschließender Allergenexposition: Eine Exposition mit Stickstoffdioxid erhöhte deutlich die bronchiale Reaktivität auf Allergenprovokation bei Patienten mit leichtem Asthma bronchiale. Zehn nichtrauchende Asthmatiker wurden mit 0,1 ppm bzw. 0,4 ppm NO2 belastet und wurden unmittelbar danach mit Hausstaubmilbenextrakten bronchial provoziert. Der Ausgangs-FEV1 war durch die NO2-Belastung nicht erniedrigt, allerdings war die bronchiale Obstruktion nach Allergenprovokation in der mit 0,4 ppm NO2 exponierten Gruppe deutlich stärker als in der nichtexponierten Gruppe. Ähnliche Reaktionen konnten nach Exposition mit einem Gemisch von 0,4 ppm NO2 und 0,2 ppm SO2 erzielt werden.

Kontrollierte Studien mit Gesunden zeigen dagegen keine statistisch signifikanten Effekte auch bei sehr hohen Expositionen mit NO2.

Zahlreichen epidemiologische Studien zu Kurzzeiteffekten bei Asthmatikern zeigen bei erhöhten NO2-Expositionen konsistent eine Verschlechterung der Lungenfunktion sowie erhöhte Risiken für Krankenhauseinweisungen und die Sterblichkeit. Allerdings wird in der epidemiologischen Forschung bei den Assoziationen mit NO2 davon ausgegangen, dass die beobachteten Effekte nicht zwangsläufig auf das NO2 als Gas zurückzuführen sind, sondern NO2 wird als Indikatorsubstanz für ein Luftschadstoffgemisch angesehen, das seinen Ursprung in den Emissionen des Kraftfahrzeugverkehrs hat. In diesem Sinne sind erhöhte Risiken von Bronchitis und Pneumonien im Zusammenhang mit erhöhten NO2-Expositionen, wie sie in einer Metaanalyse großer europäischer Geburtskohorten jüngst publiziert wurden, mit Sorgfalt zu interpretieren. Diese Meta-Analyse fand im Übrigen gleichfalls keine Assoziation zwischen NO2 und der allergischen Sensibilisierung, dem Heuschnupfen und auch keinen statistisch signifikanten Zusammenhang mit Asthma.

Schwefeldioxid

Wenn eine Asthmakrankheit vorliegt, dann führt eine Belastung mit Schwefeldioxid unter leichter körperlicher Belastung zur Bronchialobstruktion, wie Klimakammerstudien eindrucksvoll belegen. Gesunde hingegen reagieren nicht. Wenn Asthmatiker kurzfristig einer Schwefeldioxidkonzentration von mindestens 0,25 ppm ausgesetzt werden, kann bei vielen Patienten ein Anstieg des Atemwegswiderstands (FEV1) festgestellt werden. Eine Verringerung des FEV1 stellt sich bei höheren Konzentrationen ab 0,4 ppm ein. Die Reaktion des Patienten tritt innerhalb von 2 min ein. Sie steigert sich mit anhaltender Dauer der Exposition über die nächsten 10–30 min, um dann ein Plateau zu erreichen, welches bestehen bleibt, solange die Exposition andauert. Nach Beendigung der Exposition ist die Reaktion innerhalb 1 Stunde verschwunden. Spätreaktionen sind mit ganz wenigen Ausnahmen nicht beobachtet worden. Die Beschwerden, die mit diesen Lungenfunktionsänderungen einhergehen, sind gewöhnlich leicht und bestehen in stechenden Sensationen in der Nase, im unangenehmen Schwefelgeruch, in Halsbeschwerden, Atemnot und Giemen. Die durch Schwefeldioxid induzierte Bronchialobstruktion, wie auch die begleitenden Beschwerden verschwinden rasch nach Gabe von β2-Sympathomimetika.

Viele epidemiologische Untersuchungen an Kleinkindern und Schulkindern legen die Vermutung nahe, dass eine vermehrte Exposition gegenüber Schwefeldioxid zu vermehrten unspezifischen Atemwegsbeschwerden wie Husten, Bronchitis oder Symptomen des oberen Atemtrakts führt. Das größte methodische Problem in epidemiologischen Studien liegt jedoch darin, die Effekte von Schwefeldioxid von denen einer Staubbelastung zu unterscheiden, da – wie bereits erwähnt – beide Schadstoffe oft in ähnlichen Konzentrationen vorliegen.

Es gibt kaum Hinweise dafür, dass eine vermehrte Schwefeldioxidbelastung zum Neuauftreten eines Asthmas oder allergischer Krankheiten führt, wie die Studien in Ost- und Westdeutschland nach der Wiedervereinigung deutlich belegen. In ehemals mit Schwefeldioxid und anderen Schadstoffen hochbelasteten Arealen der ehemaligen Deutschen Demokratischen Republik war die Prävalenz des Asthma bronchiale, der bronchialen Hyperreaktivität und der atopischen Sensibilisierung bei Kindern wie Erwachsenen signifikant niedriger als in westdeutschen Vergleichsregionen wie München oder Hamburg. Andere Umweltfaktoren oder Lebensstilfaktoren scheinen also eine größere Rolle bei der Entstehung dieser Krankheiten zu spielen als die Luftschadstoffbelastung mit Schwefeldioxid oder Stäuben.

4 Zusammenfassende Bewertung

Zusammenfassend kann gesagt werden, dass die Evidenz hoch ist, dass Luftschadstoffe Auslöser für Asthmaexazerbationen sind. Es gibt sehr viel mehr Unsicherheit bezüglich der Rolle der Schadstoffe für den Neubeginn einer Asthmaerkrankung, wie kürzlich publizierte umfangreiche Reviews überzeugend dargelegt haben. Für die Allgemeinbevölkerung gibt es keine starken Hinweise, dass Luftschadstoffbelastung zu einem Anstieg der Morbidität führt. Studien, die verschiedene Regionen mit unterschiedlicher Schadstoffbelastung verglichen, haben keine signifikante Erhöhung des Asthmarisikos gefunden. Das gilt für Querschnitts- wie auch Longitudinalstudien. Hingegen sind in manchen Studien Unterschiede der Luftschadstoffbelastung innerhalb von einzelnen Studienregionen mit einer Erhöhung des Risikos, Asthma zu entwickeln, assoziiert worden. Dies betrifft vor allem die Verkehrsbelastung. Solche Effekte sind aber nur bei sehr enger Nachbarschaft zu viel befahrenen Straßen zu finden. Beispielsweise fanden sich in einer Studie in Nottingham, Großbritannien keine Hinweise für einen Zusammenhang mit obstruktiven Atemwegsbeschwerden mit den 4 Quartilen der Entfernung zu vielbefahrenen Straßen. Hingegen war eine, wenn auch schwache, Assoziation bei einer Distanz von 90–150 m zu finden (8- bis 16-prozentige Erhöhung des Risikos). Andere Studien bestätigten, dass bei einer Entfernung von 50–150 m das Risiko etwas erhöht war. Die eindeutigsten Hinweise ergeben sich für Studien, die die Entfernung zu Straßen mit viel LKW-Verkehr untersucht haben. Studien in Deutschland, Holland, Spanien und Italien fanden statistisch signifikante Zusammenhänge zwischen dem Auftreten von Asthma und der Anzahl der LKW auf der Straße in unmittelbarer Umgebung zur Wohnadresse. Allerdings ist nicht ganz auszuschließen, dass sozioökonomische Faktoren von Familien, die in solch benachteiligter Umgebung leben, auch eine Rolle spielen könnten. Auf diesen Studienergebnissen basierend kann davon ausgegangen werden, dass Luftschadstoffe der Außenluft bei Kindern, die an einer mit LKW vielbefahrenen Straße wohnen, zu einer Asthmaerkrankung führen können. Allerdings ist für die Gesamtbevölkerung dieser Effekt gering, und es ist zu erwarten, dass die Luftschadstoffbelastung aus der Außenluft nur zu einer sehr geringen Anteil zur Entstehung dieser Erkrankung beiträgt.

Einflüsse der Schadstoffbelastung betreffen nicht nur die Inzidenz neu aufgetretener Atemwegserkrankungen, sondern auch die Entwicklung der Lungenfunktion. In einer großen prospektiven Studie in 12 kalifornischen Gemeinden mit unterschiedlichen Schadstoffbelastungen wurden etwa 10 Jahre alte Kinder 8 Jahre lang weiter beobachtet. Es fanden sich signifikante Zusammenhänge zwischen Belastung mit NO2, Feinstaub und anderen Schadstoffen sowie auch der Nähe zur Verkehrsexposition mit Defiziten im Lungenwachstum. Der Anteil der 18-Jährigen mit eingeschränkter Lungenfunktion (<80 % der Sollwerte) war in belasteten Gemeinden 3- bis 4-mal höher als in den am wenigsten belasteten Gebieten. Der Wegzug in weniger belastete Areale verbesserte die Lungenfunktion.

Im Hinblick auf das gesundheitliche Gefährdungspotenzial von Außenluftschadstoffen steht der Feinstaub an erster Stelle, gefolgt von Ozon und Stickstoffdioxid bei Asthmatikern. Schwefeldioxid spielt dagegen heutzutage wegen der geringen Konzentrationen in den meisten Ländern keine Rolle mehr.

Weiterführende Literatur

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Authors and Affiliations

  1. 1.Klinikum der Universität München, Kinderklinik und Kinderpoliklinik im Dr. von Haunerschen KinderspitalMünchenDeutschland
  2. 2.Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH), Institut für Asthma- und AllergiepräventionNeuherbergDeutschland
  3. 3.Institut und Poliklinik für Arbeits-, Sozial- und Umweltmedizin, Leiter AG Globale UmweltmedizinKlinikum der Universität München, AöRMünchenDeutschland

Section editors and affiliations

  • Georg. F. Hoffmann
    • 1
  1. 1.Zentrum für Kinder- und JugendmedizinUniversitätsklinikum HeidelbergHeidelbergDeutschland

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